Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Insuficiența cardiacă este o afecțiune de natură multisistemică, care este cauzată de tulburări în funcționarea sistemului cardiovascular, a sistemului urinar și a mușchilor scheletici în combinație cu modificări de natură neuroumorală, formând un fel de sindrom patologic. Insuficiența cardiacă apare ca urmare a incapacității inimii de a asigura alimentarea normală cu sânge a organismului, din cauza pompei slabe a sângelui din cauza euvolemiei sau a tonusului vascular normal.

Insuficiența cardiacă este caracterizată de două tipuri, cum ar fi stabil (CHF) și instabil, care include AHF (și edem pulmonar) și CHF decompensat. Acest sindrom patologic nu este o boală independentă. De regulă, este considerată o complicație a altor patologii și afecțiuni, iar prevalența sa crește constant odată cu vârsta pacienților, ajungând la 10% în rândul persoanelor de peste 70 de ani. Insuficiența cardiacă se caracterizează prin spitalizare și deces destul de frecvente.

Insuficiența cardiacă cauze

Factorii etiologici care influențează dezvoltarea acestuia sunt împărțiți în cauzali și contributivi. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace includ hipertensiunea arterială, sub diferite forme, defectele valvulare ale inimii și anomaliile miocardice non-coronare. Determinarea cauzelor și factorilor care contribuie la dezvoltarea bolii, precum și corectarea lor în timp util, au mare importanțăîn creşterea eficienţei tratament terapeutic.

Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt leziunile miocardice primare, tulburările în procesele de umplere a ventriculilor cardiaci și suprasolicitarea hemodinamică. Leziunile primare includ afectarea difuză a mușchiului inimii (,), focală (infarct miocardic acut, post-infarct, cardioscleroză aterosclerotică) și iatrogenă (medicament, radiații).

Tulburările de umplere ventriculară includ stenoza orificiului atrioventricular atât pe stânga cât și pe dreapta, de natură exudativă și constrictivă, fibroelastoza, hipertrofia mușchiului inimii. etiologii diferite, fibroza endomiocardică. Supraîncărcările hemodinamice ale ventriculilor includ procese de creștere a rezistenței la expulzarea sângelui, hipertensiunea arterială pulmonară și sistemică și stenoza aortică. În plus, supraîncărcarea de volum este, de asemenea, un factor cauzator al insuficienței cardiace, care se dezvoltă din cauza insuficienței valvei și a defectelor congenitale. De asemenea, acest sindrom are un MVR (debit cardiac minut) ridicat sub forma unor afecțiuni hipoxice (în formă cronică, anemie); metabolismul crescut (), iar sarcina contribuie la formarea insuficienței cardiace.

De asemenea, factorii care provoacă dezvoltarea acestei patologii includ întreruperea tratamentului terapeutic al insuficienței cardiace sau activitatea redusă; supratensiune de diverse origini; mediu nefavorabil sub formă de căldură sau umiditate ridicată. De asemenea, factori nutriționali asociați cu excesul de lichide și aport de sare; tulburări de ritm cardiac și de conducere; infecții intercurente; TEVLA (tromboembolismul ramurilor artera pulmonara); hipertensiune arterială, febră; Diverse medicamente care pot reține lichid în organism și multe patologii cardiace concomitente care pot fi nerecunoscute contribuie la formarea acestei afecțiuni multisistem.

Simptome de insuficiență cardiacă

Simptomele insuficienței cardiace pot consta în manifestări minore care apar numai în timpul activității fizice, precum și dificultăți severe de respirație în repaus.

Pacienții care au funcția de pompare redusă cu o fracție de ejecție de aproximativ 40% și nu prezintă nicio plângere specială sau simptome caracteristice de insuficiență cardiacă sunt clasificați ca disfuncție asimptomatică a VS. Cu toate acestea, această afecțiune nu poate fi considerată o imagine clinică, care este caracteristică primei etape a procesului patologic, deoarece simptomele sale sunt caracterizate de deteriorarea hemodinamicii, care este provocată de teste de natură funcțională. De regulă, insuficiența cardiacă este un fel de sindrom de progresie a patologiei.

Cel mai timpuriu simptom al PVHF este dificultăți de respirație, care apare mai întâi în timpul alergării rapide, activității fizice sau mersului, în timp ce urcați scările. Și ulterior, dificultățile de respirație începe să apară într-o stare complet calmă, care se poate intensifica odată cu schimbarea poziției corpului, chiar și atunci când se vorbește sau se mănâncă.

Diverse boli cardiace care provoacă dificultăți de respirație contribuie la intensificarea acesteia doar atunci când pacientul se află în poziție orizontală. Acest fapt îi obligă pe pacienți să adopte o poziție de tip ortopnee, în care experimentează o ușurare semnificativă. O poziție semi-șezând descarcă inima din cauza scăderii sângelui care vine. partea dreapta inima, ceea ce în consecință reduce presiunea în ICC.

Dispneea, de regulă, se caracterizează printr-o lipsă de aer și se manifestă subiectiv prin umflarea și tensiunea aripilor nasului cu participarea mușchilor suplimentari la procesul de respirație. În același timp, pacientul se simte obosit, începe să transpire abundent, simte constant bătăile inimii și activitate fizica. În plus, somnul este perturbat ca urmare a sufocării crescânde pe timp de noapte. Această simptomatologie, precum și pofta de mâncare scăzută, nu sunt manifestări specifice ale insuficienței cardiace, iar dacă pacienții nu își prezintă în mod activ plângerile, atunci simptomele precoce ale patologiei cardiace ventriculare stângi pot trece neobservate.

În plus, se manifestă un astfel de semn caracteristic de insuficiență cardiacă, cum ar fi tahicardia, care apare în mod reflex, ca o consecință a presiunii crescute în atriul stâng și a proceselor de iritare a baroreceptorilor din acesta.

Simptomele patognomonice ale patologiei cardiace a ventriculului stâng sunt tipuri diferite tuse, care poate fi uscată sau umedă cu spută mucoasă. Se dezvoltă în principal sub diferite forme de stres și în timpul somnului. Dar când venele dilatate se rup în bronhii, hemoragie pulmonarăși hemoptizie, deși foarte rare.

În unele cazuri, când nervul recurent este comprimat din cauza unei creșteri a LA sau a extinderii PA din stânga, pacientul dezvoltă răgușeală la voce sau afonie. În plus, cu simptome caracteristice de stagnare a sângelui în ICC, numărul mișcări de respirație nu crește, dar se dezvoltă dispneea, adică inhalarea este dificilă și expirația se prelungește ca urmare a rigidității pulmonare. În acest caz, se aude șuierătoare umede de diferite calibre, la început în partea inferioară și laterală a plămânilor și apoi peste tot, de exemplu. difuz. Ca urmare a funcționării insuficiente a centrului respirator, apar mucoasele cianotice și pielea. Cauza principală a cianozei este considerată a fi o cantitate crescută de hemoglobină redusă în sânge. Acest lucru se manifestă printr-o culoare roșie purpurie a buzelor și a vârfurilor degetelor.

Pacienții diagnosticați cu insuficiență cardiacă au atât caracteristici centrale, cât și periferice. În primul caz, se dezvoltă ca urmare a oxigenării sângelui afectate în plămâni, precum și ca urmare a amestecării sângelui. De regulă, această cianoză se caracterizează prin localizare difuză și destul de des nu este o consecință a tulburărilor circulatorii severe. Acrocianoza sau cianoza periferică nu este asociată cu un consum crescut de oxigen, prin urmare se caracterizează prin cianoză în zone izolate organism și severitatea acesteia depinde de severitatea circulației sanguine afectate. De regulă, pacienții cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă au un tip mixt de cianoză.

Simptomele funcționării afectate a ventriculului drept, caracteristice insuficienței cardiace, constau în oboseală rapidă a pacientului, tulburări de somn și slăbiciune. Simptome precum scurtarea respirației, cianoza și tusea sunt grade diferite severitatea și destul de des acționează ca severitatea proceselor stagnante în CCA. Acest lucru depinde în principal de patologia de bază, care se bazează pe funcționarea insuficientă a părții drepte a inimii. Ca urmare a contracției slabe a inimii, venele mari sunt slab golite și toate secțiunile cardiace nu sunt capabile să producă debit cardiac normal. Astfel, tot sângele venos se adună în BCC al sistemului venos, iar aceasta devine cauza congestiei venoase a anumitor organe și a stagnării sângelui. Extern, acest lucru se manifestă prin umflarea venelor, care sunt foarte aproape de inimă, în special a jugulară. Și venele de la periferie sunt în mare parte dilatate, iar cele vizibile sunt mărite.

Creșterea în creștere a presiunii în vene se explică și prin creșterea volumului de sânge care participă la circulație. Stagnarea sângelui în BCC duce la hepatomegalie. În primul rând, lobul stâng al ficatului se mărește, apoi cel drept. La palpare este moale, cu suprafata neteda si capatul rotunjit, uneori dureroasa, mai ales daca pancreasul se dezvolta rapid. Când se aplică presiune asupra ficatului, se observă umflarea venelor gâtului și pulsația crescută a acestora. Dacă ficatul este semnificativ mărit, este posibil să simțiți pulsația acestuia. Pe fondul stagnării venoase cronice, ficatul este nedureros, dens și redus în dimensiune. Astfel, se formează ciroza hepatică de tip cardiac.

Tulburările clinice ale ficatului sunt detectate în a doua (B) și a treia etapă a insuficienței cardiace. Se modifică și parametrii de laborator: creșterea bilirubinei și a transaminazelor, se observă disproteinurie.

Uneori, tulburările gastrointestinale sunt detectate ca urmare a stagnării sângelui în vasele de tip mezenteric, care se manifestă prin durere, tulburări ale funcției intestinale sub formă de constipație și diaree, precum și vărsături frecvente.

În plus, un simptom caracteristic al insuficienței cardiace este o formă latentă de edem. Umflarea la periferie apare de obicei la sfârșitul zilei. Inițial, ele sunt observate în zona extremităților inferioare și apoi se răspândesc în alte locuri din cauza presiunii hidrostatice, adică dacă pacientul este în mod constant întins, atunci apare umflarea pe sacrum, iar în cazul stării forțate. iar în timpul mersului – pe picioare. Mai târziu, se trece la organele interne. În același timp, pacientul începe să producă mai puțină urină, nicturia crește, transformându-se în oligurie. ÎN ca ultimă soluție, se dezvoltă bloc renal cu posibilă anurie, care necesită tratament de urgență.

Semne de insuficiență cardiacă

Ele depind de stagnarea sângelui în ICC și BCC, sau ambele simultan. Acest proces poate fi caracterizat curs cronic sau stare de urgență. În același timp, există diverse semne de insuficiență cardiacă.

Odată cu formarea acută a manifestărilor de stagnare în ICC, se formează astm de tip cardiac și edem pulmonar. Cu procese prelungite, se dezvoltă scleroza și întărirea vaselor.

Semnul principal al insuficienței cardiace este dificultățile respiratorii, care se caracterizează prin lipsa aerului inhalat, modificări ale adâncimii și frecvenței respirației, adică se observă respirația inspiratorie. Chiar la începutul procesului patologic apar dificultăți de respirație la efectuarea unei munci fizice intense, iar mai târziu, cu procese progresive de insuficiență cardiacă, care apar chiar și în poziție culcat, mai ales noaptea.

Al doilea semn important al insuficienței cardiace este ortopneea (poziția pe jumătate așezată), când pacientul este chiar obligat să doarmă în această stare. Acest semn se referă la indicatori obiectivi ai ICC, care pot fi identificați în timpul examinării unui pacient care încearcă să-și asume o poziție șezând. În poziție orizontală pacientul simte o lipsă de aer din cauza acumulării de sânge în plămâni.

Un semn caracteristic al bolii este apariția unei tuse uscată și, uneori, chiar și cu spută. Tusea apare ca urmare a umflarii bronhiilor ca urmare a congestiei si iritatiilor nervoase prin marimea jumatatii stangi a inimii. În unele cazuri, din cauza vaselor de sânge deteriorate, sângele pătrunde în alveole, motiv pentru care sputa este eliberată într-o culoare ruginită.

Un atac de astm cardiac se manifestă prin sufocare care apare rapid, urmată de posibila oprire a respirației. Astmul cardiac, spre deosebire de astmul bronșic, se caracterizează prin dificultăți atât la inhalare, cât și la expirare. Concentrația de dioxid de carbon din sânge crește, iar cantitatea de oxigen scade, astfel încât centrul respirator începe să se activeze. Acest lucru duce la o respirație frecventă și superficială cu apariția unui sentiment de frică pentru viața cuiva și, în cele din urmă, se manifestă ca o agravare a procesului patologic.

Edemul pulmonar se referă la ultima etapă a hipertensiunii arteriale în LCC. De obicei, acest semn se dezvoltă pe fondul AHF, precum și cu decompensarea CHF. ÎN în acest caz, Pacientul tusește spumă spumosă, cu tentă roz. În cazurile severe de patologie, pacientul își pierde cunoștința, respiră superficial și ineficient.

În insuficiența cardiacă, semnele de stagnare a sângelui în BCC sunt umflarea, durerea la ficat, palpitații, oboseală, simptome dispeptice și tulburări ale funcției renale.

Edemul este cel mai frecvent simptom al insuficienței cardiace cronice. De regulă, aspectul lor inițial are loc în zona picioarelor, iar mai târziu, pe măsură ce boala progresează, se răspândesc în părțile superioare ale corpului, pătrunzând chiar și în peretele anterior al peritoneului. În insuficiența cardiacă, edemul are trăsături distinctive caracteristice: simetric; după noapte apar pe spate și fese, iar la mers - pe extremitățile inferioare; nu sunt localizate la nivelul feței, gâtului și umerii, ceea ce îi deosebește de edem cauzat de boli de rinichi. Edemul, care este prezent la pacient pentru o lungă perioadă de timp, duce la diferite complicații sub formă de modificări trofice ale pielii, formarea de ulcere, rupturi și fisuri cu scurgeri de lichid din acestea.

Ca urmare a umplerii ficatului cu sânge și a dezvoltării hepatomegaliei, durerea apare pe partea dreaptă, sub coaste. Cu ICC, apar modificări ale celulelor hepatice odată cu trecerea la ciroză și întreruperea funcției sale. În ultima etapă a insuficienței cardiace, există o creștere a presiunii în venă, iar aceasta devine rezultatul ascitei. Un semn caracteristic al ascitei este o mărire a venelor safene din jurul buricului sub forma unui cap de meduză.
Un semn de insuficiență cardiacă, cum ar fi bătăile puternice ale inimii, se caracterizează prin reducerea rapidă miocardului ca urmare a sensibilității crescute sistem nervos. Tahicardia este considerată un mecanism de înlocuire, care are ca scop normalizarea hemodinamicii. O astfel de contracție crescută a inimii epuizează rapid miocardul și provoacă congestie.

Oboseala rapidă a pacienților cu ICC este considerată un semn specific al bolii, care este asociată cu o umplere crescută de sânge a mușchilor, ceea ce este tipic și pentru alte patologii.

Ca urmare a scăderii livrării de oxigen către organe, apar tulburări dispeptice. Și deoarece apare un spasm al vaselor renale, producția de urină scade, motiv pentru care lichidul este reținut în organism. Acest proces determină dezvoltarea decompensării cronice a insuficienței cardiace.

Insuficiență cardiacă la copii

Această boală la copii este cauzată de incapacitatea inimii de a funcționa pe deplin, adică de a pompa sânge în mod normal în conformitate cu nevoile metabolice ale țesuturilor, care se manifestă prin modificări ale proceselor de circulație și tulburări neuroendocrine.

La copii, insuficienta cardiaca acuta se manifesta foarte rar in timpul dezvoltarii neonatale. Acest lucru se exprimă, de regulă, în semne de asfixie, cardiomiopatie congenitală, tahiaritmie, bradicardie, defecte cardiace congenitale și sepsis sever.

Motivul apariției a acestei boliîn prima zi a vieții unui copil poate exista miocardită intrauterină, boală cardiacă congenitală cu funcționare insuficientă a valvelor atrioventriculare, hipoplazie ventriculară stângă și atrezie aortică.

În viitor, mai aproape de a treia zi după naștere, insuficiența cardiacă poate apărea ca urmare a ischemiei post-hipoxice a mușchiului inimii, cardiomiopatie diabetică, formă severă, tulburări metabolice și aritmie.

Mijlocul și sfârșitul perioadei neonatale timpurii sunt caracterizate de dezvoltarea insuficienței cardiace ca urmare a diferitelor tulburări circulatorii și mișcări ale vaselor mari.

Perioada neonatală târzie a dezvoltării insuficienței cardiace este cauzată de defecte cardiace congenitale, cum ar fi stenoza și coarctația aortei, defecte mari ale septurilor dintre ventriculi.

La nou-născuți, insuficiența cardiacă apare în principal ca lucru insuficient al VS, deoarece ICB este supraîncărcat. La copii această patologie caracterizată prin dezvoltare în mai multe etape. Hipoxemia, hipocapnia și tahipneea reflexă provoacă o creștere a volumului sanguin în plămâni și edem pulmonar interstițial. Hipoxemia contribuie la apariția hipercatecolemiei, care menține CO datorită bătăilor inimii și centralizării circulației sanguine.

Astăzi în medicină practica pediatrica luați în considerare insuficiența cardiacă a ventriculului drept, a ventriculului stâng și formă mixtă, precum și trei etape ale dezvoltării sale.

Insuficiența cardiacă pediatrică se caracterizează printr-o progresie rapidă cu simptome vag definite. Uneori chiar se ascund în spatele stării grave a copilului.

Insuficiența cardiacă, în stadiul inițial, este apariția unei dificultăți de respirație în timp ce mănâncă sau plânge. Frecvența respiratorie poate depăși optzeci pe minut. Când ascultați inima, se observă tahicardie cu contracții ale inimii de 180-190 de bătăi. Intr-un minut. Pielea este palidă cu cianoză periferică ca urmare a presiunii crescute în ICC și a proceselor stagnante în BCC.

La nou-născuți, insuficiența cardiacă este stadii târzii caracterizată prin dificultăți de aspirare, creștere semnificativă în greutate și transpirație pe cap. Tahipneea este întotdeauna însoțită de dificultăți de respirație, iar respirația șuierătoare se aude deasupra plămânilor. În plus, părțile centrale ale corpului devin cianotice, bătăile inimii scade și bătăile inimii tip galop. O trăsătură caracteristică a acestei perioade este hepatomegalia și oliguria.

Nou-născuții dezvoltă și pasticitate. secțiuni inferioare spatele inferior, perineul și abdomenul inferior. Ascita și edemul periferic sunt tipice pentru copiii mai mari diagnosticați cu insuficiență cardiacă. Tulburările dispeptice se referă la simptome caracteristice a acestei patologii.

Prima etapă a insuficienței cardiace în copilărie se caracterizează prin apariția dificultăților de respirație, bătăilor rapide ale inimii și oboselii după un efort minor. În acest caz, totul este observat fără tulburări hemodinamice.

A doua etapă (A) a procesului patologic se caracterizează prin dificultăți de respirație moderat severă în repaus, apoi ritmul cardiac crește și respirația devine dificilă, apar semne de acrocianoză, se aude șuierătoare umede în partea inferioară a plămânilor, ficatul. este ușor mărită și se observă umflarea picioarelor.

A doua etapă, nereversibilă (B), se caracterizează prin dificultăți de respirație cu efort ușor, o poziție forțată semi-șezând, rafale umede persistente, hepatomegalie se aude în plămâni, umflarea crește și nu dispare după odihnă.

A treia etapă a insuficienței cardiace este reprezentată de dificultăți de respirație în repaus absolut, astm cardiac, ortopnee, dilatarea venelor jugulare, edem pulmonar, hepatomegalie, hidrotorax, ascita și oligurie.

Edem în insuficiența cardiacă

În acest proces patologic, edemul este un simptom grav care necesită o examinare amănunțită și cuprinzătoare a pacientului și numirea unui tratament terapeutic adecvat. De regulă, acest semn este un simptom nu numai al insuficienței cardiace, ci și al multor alte boli: boli de ficat și rinichi. Prin urmare, pentru a diagnostica edemul patologiei cardiace, este necesar să se determine cauza care contribuie la apariția acestuia și să se poată diferenția de edemul altor patologii.

De regulă, în AHF, ca urmare a tulburărilor în ICC, poate apărea spută abundentă, lichidă, spumoasă cu sânge sau poate fi colorată uniform în roz. Acesta este un semn caracteristic al dezvoltării edemului pulmonar, care este o cauză frecventă de deces la pacienții cu insuficiență cardiacă pe termen lung. Cauza dezvoltării edemului pulmonar poate fi suprasolicitarea cardiacă temporară, stresul emoțional și chiar hipotermia. În acest caz, edemul pulmonar funcționează ca un cerc vicios.

Dar insuficienta cardiaca cronica se caracterizeaza prin aparitia umflarii picioarelor si picioarelor (mai intai seara, iar apoi in timpul zilei). Acest lucru se explică prin incapacitatea inimii de a face față stresului, ceea ce determină o încetinire a fluxului sanguin în vasele de sânge și acumularea unei cantități suficiente de lichid în țesuturile extremităților inferioare. Un test simplu este utilizat pentru a confirma edemul cardiac. În acest caz, puteți apăsa cu degetul pe zona tibiei de deasupra osului și țineți apăsat timp de aproximativ două secunde. Dacă, în urma presiunii, orificiul care apare dispare încet, atunci putem spune că există edem. Un alt semn al edemului ascuns existent este considerat a fi o creștere a greutății corporale, ca urmare a acumulării și reținerii de lichid în organism.

Edemul, caracteristic insuficienței cardiace, apare chiar la începutul bolii pe picioare și pe abdomenul inferior, iar la pacienții care sunt forțați să se întindă - pe sacrum și partea inferioară a spatelui. Edemul cardiac se caracterizează prin simetrie. În plus, ele apar treptat cu o creștere lentă pe parcursul mai multor luni. Când sunt presate, sunt dense și lasă în urmă crestaturi. De asemenea, se caracterizează prin hepatomegelie simultană.

În insuficiența cardiacă severă, dezvoltarea edemului este însoțită de ascită. În plus, combinația lor cu semne caracteristice de insuficiență cardiacă, care includ dificultăți de respirație; tahicardie; paloare transformându-se în buze cianotice; toleranță slabă la activitatea fizică. Edemul cardiac poate dispărea după ce se realizează compensarea procesului patologic prin tratament.

Umflarea picioarelor din cauza insuficienței cardiace

Deoarece insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, este, prin urmare, considerată o perturbare a funcționării întregii inimi și diverse consecințe ale proceselor patologice ale S.S.S. Insuficiența cardiacă se caracterizează prin simptome foarte distincte, inclusiv umflarea picioarelor, care provoacă stagnarea sângelui în vase și a lichidului în țesuturi.

Aproape întotdeauna, această patologie cardiacă este caracterizată de edem, a cărui localizare depinde de tulburările sistemului circulator și de specificul insuficienței cardiace. Dacă funcționarea camerelor stângi ale inimii, și anume ventriculul, este afectată ca urmare a hipertensiunii sau a bolii arterelor coronare, se dezvoltă edem pulmonar, care este însoțit de dificultăți de respirație și tahicardie. Și cu funcționarea insuficientă a pancreasului, o cantitate semnificativă de lichid este reținută în organism, provocând umflarea picioarelor. De asemenea, insuficiența cardiacă se caracterizează prin umflarea bilaterală aproape constantă a picioarelor. Motivul principal umflarea extremităților inferioare este considerată a fi stagnarea sângelui în venele CBC.

Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, simptomele bolii se agravează. Dacă este pornit primele etape proces patologic, picioarele se umflă ușor (doar umflarea picioarelor și a picioarelor) și această umflare trece rapid, apoi mai târziu se dezvoltă într-o formă cronică. Prin urmare, de regulă, la începutul bolii, umflarea picioarelor nu provoacă plângeri speciale la pacienți și este considerată o manifestare naturală după o ședere lungă pe picioare sau o poziție inconfortabilă.

Deoarece umflarea picioarelor este observată în principal mai aproape de seară, iar după o noapte de odihnă dispare, pacientul la început nu îi acordă prea multă importanță. acest simptom. Cu toate acestea, în viitor, umflarea continuă să se intensifice și nu mai dispare ca înainte, ci, dimpotrivă, se extinde în partea superioară a membrelor, implicând deja coapsele. În același timp, apar și alte semne care caracterizează insuficiența cardiacă: dificultăți de respirație, hepatomegalie, sensibilitate hepatică, cianoză și oboseală rapidă.

Pentru a elimina umflarea picioarelor, este necesar să aflați cauza apariției acesteia și apoi să începeți să prescrieți tratamentul adecvat. La începutul bolii, odihna, masajul, compresele pentru picioare sau băile ajută uneori. Dar insuficiența cardiacă în stadiile ulterioare necesită specializare examen medical si tratament. Pentru a provoca o scurgere de lichid din organism, se prescriu diuretice (Furosemid, Torasemid, Piretanide, Bumetanide), care au un efect diuretic pronunțat. În același timp, pentru tratamentul insuficienței cardiace se folosesc glicozide cardiace, care în combinație afectează S.S.S. Aceste medicamente normalizează circulația sângelui, previn congestia și sporesc efectul diureticelor. Astfel, se produce eliminarea excesul de lichid din corp, ceea ce duce la eliminarea umflăturilor la nivelul picioarelor.

Primul ajutor pentru insuficienta cardiaca

Există multe motive care pot contribui la incapacitatea inimii de a pompa suficient. Ca urmare, apare congestia în vasele de sânge, determinând dezvoltarea insuficienței cardiace. Și acest lucru, la rândul său, poate provoca moartea pacientului.

Foarte des, insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin dezvoltarea astmului bronșic de tip cardiac și a edemului pulmonar. Prin urmare, în aceste situații, este necesar să se poată administra corect primul ajutor înainte de sosirea medicului.

Pentru a înțelege că un pacient are un atac de astm cardiac, trebuie să știți că aceasta este o sufocare caracteristică asociată cu stagnarea sângelui în plămâni. Astmul cardiac nu este o boală independentă, ci este un complex simptomatic de insuficiență ventriculară stângă acută.

Cauzele astmului cardiac pot fi suprasolicitarea acută sau prelungită a mușchiului inimii.

Simptomele unui atac pot apărea în orice moment al zilei, dar cel mai adesea noaptea cu o bruscă caracteristică. Sufocarea se manifesta prin procese dificile de inspiratie si expiratie combinate cu un sentiment de frica de moarte. Pacientul ia apoi o poziție forțată - stând cu picioarele în jos sau ortopnee. În timpul unui atac, pielea pacientului devine acoperită de transpirație rece și devine cianotică.

Simptomele edemului pulmonar interstițial includ o senzație de sufocare; pacientul se aseaza in pat, sprijinindu-se pe margine; ritmul respirator - treizeci pe minut; fața este palidă, cenușiu-albăstruie și acoperită de transpirație; este speriat, tensionat, concentrat; cianoză pe buze și unghii; greu de vorbit; tahicardie, ritm de galop; Tensiunea arterială este crescută; extinderea granițelor inimii, suflu sistolic, poate să nu existe șuierătoare, dar cu edem alveolar - șuierătoare cu barbotare mic-mediu-mari; sunet în cutie.

Cu edem alveolar, lichidul pătrunde în alveole și apare o spumă proteică persistentă - roz sau alb, până la 3-5 litri. Respirație clocotită pe toată suprafața. Wheezingul umed cu spumă puternică poate provoca moartea în câteva minute.

Acordarea primului ajutor constă în apelarea unui medic și măsurarea obligatorie a tensiunii arteriale. Apoi pacientul este așezat și se aplică garouri pe membre, ca într-un atac de astm cardiac. Dați o tabletă de nitroglicerină sub limbă. Dacă este posibil, puneți borcane, tencuieli cu muștar și lăsați-vă picioarele în el apa fierbinte. Iar la final se ofera oxigenoterapie sau dau posibilitatea de a respira aer curat.

După prescripțiile medicale pe care le fac administrare intravenoasă Droperidol sau Haloperidol cu ​​antihistaminice; efectuați administrarea intravenoasă prin picurare de nitroprusiat de sodiu sau Arfonad; Lasix și medicamentele pentru inimă se administrează și pe cale intravenoasă; intramuscular - Prednisolon, Hidrocortizon (la presiune scazuta si intravenos). Pentru hipertensiune arterială - Pentamin, iar pentru hipertensiune arterială - scurgere de sânge până la 200-300 ml. De asemenea, este posibil să se administreze Promedol.

Tratamentul insuficientei cardiace

Insuficiența cardiacă acută necesită spitalizare urgentă. Apoi efectuați evenimente generale prin limitarea activității fizice și respectarea unei diete, în care un punct obligatoriu este limitarea sării de masă, iar în caz de umflare semnificativă - alimente fără sare. În plus, sunt prescrise glicozide cardiace, diuretice, preparate de potasiu, antagonişti de calciu şi vasodilatatoare.

Astfel, principala metodă de tratare a insuficienței cardiace este terapia medicamentoasă, iar dacă este ineficientă, se folosește tratamentul chirurgical. Cu toate acestea, importantă în tratamentul insuficienței cardiace este eliminarea factori posibili, care provoacă apariția ei. Acestea includ: anemie, abuz de alcool, stres și febră, alimentație proastăși luarea de medicamente care rețin lichid în organism.

Baza tratamentului este eliminarea cauzei insuficienței cardiace și corectarea manifestărilor acesteia.

În primul rând, este important să se creeze pace pentru pacient cu standarde acceptabile de activitate fizică, astfel încât să nu provoace oboseală și disconfort. În cazul unei limitări semnificative a sarcinilor, pacientul trebuie să fie în poziție șezând și nu culcat. În absența atacurilor și a dificultăților severe de respirație, precum și a umflăturilor, se recomandă să mergeți în aer curat.

Pacienții diagnosticați cu insuficiență cardiacă chiar dorm în poziție semișezând pentru a evita atacurile.

Pentru a trata boala, se folosesc medicamente care cresc contractilitatea miocardică, reduc tonusul vascular, reduc retenția de lichide, elimină și participă la prevenirea cheagurilor de sânge în inimă.

Medicamentele care cresc contractilitatea mușchiului inimii includ glicozide cardiace (Digoxină, Corglicon, Strophanthin). Ele măresc în primul rând funcția pompei din inimă, favorizează urinarea și, de asemenea, ajută la rezistența activității fizice. Cu toate acestea, o supradoză de glicozide cardiace cauzează greață, aritmie și percepția afectată a culorilor. De regulă, acest grup de medicamente este prescris pacienților diagnosticați cu insuficiență cardiacă în prezența fibrilației atriale.

Pentru reducerea tonusului vascular se folosesc vasodilatatoare, care cresc fluxul sanguin coronarian, și atunci când utilizare pe termen lung reduce hipertrofia miocardică pronunțată. Aceste medicamente dilată vasele de sânge, determinând scăderea tensiunii arteriale și astfel ajută inima să pompeze sângele. Aceste medicamente includ: Enalapril, Lisinopril, Monopril, Captopril, Benazepril. În cazul în care nu se potrivesc inhibitori ai ECA, apoi pacienților cu insuficiență cardiacă li se prescriu antagoniști ARB: Diovan, Losartan, Candesartan și Irbesartan. Astăzi, aceste medicamente sunt printre principalele medicamente pentru care sunt utilizate tratamentul CHF. Acestea ajută la creșterea toleranței la efort, la îmbunătățirea umplerii inimii cu sânge și debit cardiac și la creșterea urinării. Dar nitroglicerina este prescrisă pentru insuficiența cardiacă pe fondul bolii coronariene, care afectează în primul rând venele cu dilatarea simultană a arterelor.

Pentru a reduce procesul de reținere a excesului de lichid în organism, se folosesc diuretice (furosemid, acid etacrinic), care au un efect rapid după administrare. Cu toate acestea, administrarea lor frecventă poate duce la perturbarea metabolismului electrolitic, astfel încât acestea sunt combinate cu Triamteren, care este un diuretic, dar în același timp reține potasiul în organism. În plus, Triampur este foarte potrivit în acest caz, în special pentru pacienții cu ICC în stadiul 2.

Utilizarea beta-blocantelor ajută la reducerea ritmului cardiac. Ca urmare a influenței lor, procesele de umplere se îmbunătățesc și, ca urmare, uscăciunea crește. În acest scop, se utilizează Carvedilol, care este prescris inițial în doze mici, dar ulterior ajută la îmbunătățirea contracției miocardice. Cu toate acestea, unele beta-blocante pot contracta vasele bronșice și pot crește glicemia, așa că sunt prescrise cu prudență pacienților cu existente și.

Dar pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în camerele inimii și apariția tromboembolismului, se prescriu anticoagulante (Warfamin, Heparin), care previn coagularea sângelui cu monitorizarea obligatorie a hemogramelor.

Dacă tratamentul medicamentos este ineficient, se recomandă intervenția chirurgicală sub formă de cardiomioplastie, implantarea unui VS artificial sau stimulator cardiac.

După tratamentul necesar, pacienții cu insuficiență cardiacă sunt sub supravegherea unui cardiolog pe tot parcursul vieții.

În plus, acest proces poate apărea cronic, pe o perioadă lungă de timp sau poate fi o consecință a unei stări de urgență. În funcție de aceasta, simptomele insuficienței cardiace vor varia.

Manifestări de stagnare a sângelui în circulația pulmonară

Când funcționarea inimii este perturbată și o cantitate mare de sânge se acumulează în circulația pulmonară, partea lichidă a acesteia scapă în alveole. În plus, din cauza congestiei, peretele alveolelor în sine se poate umfla și îngroșa, ceea ce afectează negativ procesul de schimb de gaze.

La dezvoltare acută Simptomele edemului pulmonar și astmului cardiac vin pe primul loc. Cu un proces pe termen lung, pot apărea modificări ireversibile în structura țesutului pulmonar și a vaselor acestuia, se dezvoltă scleroza congestivă și compactarea maro.

Dispneea

Respirația scurtă este cea mai mare simptom comun insuficienta cardiovasculara in circulatia pulmonara.

În acest caz, există o senzație de lipsă de aer, o schimbare a frecvenței și profunzimii respirației. Pacienții se plâng că nu pot respira profund, adică există un obstacol inspirator.

Acest semn poate apărea în stadiile foarte incipiente ale dezvoltării procesului patologic, dar numai cu activitate fizică intensă. Pe măsură ce starea se agravează, respirația scurtă apare în repaus și devine cel mai dureros simptom al insuficienței cardiace cronice (CHF). În acest caz, apare de obicei într-o poziție orizontală, inclusiv pe timp de noapte. Acesta este unul dintre semnele distinctive de patologia pulmonară.

Ortopnee

Ortopneea este o poziție așezată forțată atunci când o persoană care suferă de boli de inimă chiar doarme cu capul ridicat. Acest simptom este un semn obiectiv al ICC, care poate fi detectat în timpul unei examinări de rutină a pacientului, deoarece acesta tinde să se așeze în orice situație. Dacă îi ceri să se întindă, atunci după câteva minute va începe să se sufoce.

Acest fenomen poate fi explicat prin faptul că în pozitie verticala Majoritatea sângelui se acumulează în venele extremităților inferioare sub influența gravitației. Și din moment ce volumul total al fluidului circulant rămâne neschimbat, atunci cerc pulmonar circulația sângelui, cantitatea de sânge scade semnificativ. În poziție orizontală, lichidul revine în plămâni, din cauza căreia apare pletora și manifestările se intensifică.

Tuse

Insuficiența cardiacă congestivă este adesea însoțită de tusea unui pacient. De obicei este uscată sau cu scurgere cantitate mica spută mucoasă. Există două motive pentru dezvoltarea acestui simptom:

• umflarea mucoasei bronșice din cauza pletorei;
• iritația nervului recurent de către cavitățile dilatate ale camerelor stângi ale inimii.

Datorită faptului că celulele sanguine pot pătrunde în cavitatea alveolelor prin vasele deteriorate, uneori sputa devine ruginită la culoare. În acest caz, este necesar să se excludă alte boli care ar putea duce la modificări similare (tuberculoză, embolie pulmonară, cavitate în dezintegrare).

Astmul cardiac

Un atac de astm cardiac se manifestă sub forma unei sufocări care apar rapid până la oprirea completă a respirației. Acest simptom ar trebui să fie distins de astmul bronșic, deoarece abordările de tratament în acest caz vor fi diametral opuse. Aspect pacienţii pot fi asemănători: adesea respiră superficial. Dar în primul caz, inhalarea este dificilă, în timp ce în al doilea, expirația este dificilă. Doar un medic poate face distincția între aceste două afecțiuni, așa că o persoană cu astfel de simptome este sfătuită să fie supusă spitalizării de urgență într-un spital.

Ca răspuns la o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge și la o scădere a cantității de oxigen, centrul respirator, care este situat în medula oblongata, este activat. Acest lucru duce la o respirație mai frecventă și mai superficială, iar frica de moarte apare adesea, ceea ce nu face decât să agraveze situația. În absența intervenției în timp util, presiunea în cercul pulmonar va continua să crească, ceea ce va duce la dezvoltarea edemului pulmonar.

Edem pulmonar

Această patologie este etapa finală a creșterii hipertensiunii în circulația pulmonară. Edemul pulmonar apare adesea în insuficiența cardiacă acută sau decompensare proces cronic. Simptomele enumerate anterior sunt însoțite de tuse cu spută spumoasă. Culoare roz.

În cazurile severe, din cauza deficitului de oxigen în creștere, pacientul își pierde cunoștința, respirația lui devine superficială și ineficientă. În acest caz, este necesar să intubati imediat traheea și să începeți ventilatie artificiala plămâni cu un amestec îmbogățit cu oxigen.

Manifestări de stagnare a sângelui în circulația sistemică

Simptomele asociate cu stagnarea sângelui în circulația sistemică apar cu insuficiență ventriculară dreaptă primară sau secundară. Acest lucru provoacă o multitudine organe interne, care suferă în cele din urmă modificări ireversibile. În plus, partea lichidă a sângelui se acumulează în spațiile interstițiale, ducând la apariția unui edem ascuns și evident.

Edem

Acest simptom este unul dintre cele mai frecvente în insuficiența cardiacă cronică. De obicei, încep să apară în zona picioarelor și apoi, pe măsură ce boala progresează, se deplasează în sus, până la peretele abdominal anterior. Există mai multe semne distinctive de edem în insuficiența cardiacă:

1. Simetric, spre deosebire de leziunile unilaterale cu tromboflebită sau limfostază.
2. Dependența de poziția corpului în spațiu, adică după o noapte de somn, lichidul se acumulează în spate și fese, în timp ce în timpul mersului se deplasează către membrele inferioare.
3. Fața, gâtul și umerii nu sunt de obicei afectate, spre deosebire de edemul renal.
4. Pentru a identifica edemul ascuns, greutatea pacientului este monitorizată zilnic.

Complicațiile edemului pe termen lung sunt modificări trofice ale pielii asociate cu o nutriție afectată, formarea de ulcere, fisuri și lacrimi din care se scurge lichid. Odată cu infecția secundară, se poate dezvolta gangrena.

Durere în hipocondrul drept

Acest simptom este asociat cu umplerea ficatului cu sânge și creșterea volumului acestuia. Deoarece capsula din jurul ei nu este extensibilă, apare presiune asupra ei din interior, ceea ce duce la disconfort sau durere. În insuficiența cardiacă cronică, transformarea celulelor hepatice are loc odată cu dezvoltarea cirozei și a disfuncției.

În etapa finală, presiunea în vena portă crește, ceea ce duce la acumularea de lichid în cavitatea abdominală (ascita). În față perete abdominal Venele safene din jurul buricului se pot mări pentru a forma un „cap de meduză”.

Bătăile inimii

Cel mai adesea, acest simptom apare cu contracția rapidă a mușchiului inimii, dar poate fi cauzat și de o susceptibilitate crescută a sistemului nervos. Prin urmare, acest simptom este mai tipic pentru femei și apare foarte rar la bărbați.

Tahicardia este un mecanism compensator care vizează normalizarea hemodinamicii. Este asociat cu activarea sistemului simpato-suprarenal și cu reacții reflexe. Creșterea activității inimii duce destul de repede la epuizarea miocardului și la creșterea congestiei. De aceea în tratamentul ICC în anul trecut a început să fie folosit doze mici beta-blocante, care încetinesc frecvența contracțiilor.

Oboseală rapidă

Oboseala este rareori considerată un simptom specific al ICC. Este asociată cu creșterea fluxului sanguin muschii scheleticiși poate fi observată și în alte boli.

Fenomene dispeptice

Acest termen combină toate semnele disfuncției gastrointestinale (greață, vărsături, creșterea formării de gaze și constipație). Funcția tractului gastrointestinal este afectată atât din cauza scăderii livrării de oxigen prin vase, cât și din cauza mecanismelor reflexe care afectează peristaltismul.

Funcția excretorie renală afectată

Din cauza spasmului vaselor renale, cantitatea de urină primară scade și, în același timp, crește reabsorbția acesteia în tubuli. Ca urmare, apare retenția de lichide și semnele de insuficiență cardiacă cresc. Acest proces patologic duce la decompensarea CHF.

Insuficiența cardiacă este o manifestare gravă a bolilor sistemului cardiovascular. Această patologie este mai frecventă la adulți decât la copii, iar manifestările depind de circulația în care apare stagnarea sângelui. Dacă lichidul se acumulează în plămâni, se dezvoltă insuficiență respiratorie; când organele interne devin congestionate, funcția lor este perturbată și structura lor se modifică.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a unei slăbiri bruște sau pe termen lung a activității contractile a miocardului și este însoțită de congestie în circulația sistemică sau pulmonară.

Insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace și vase de sânge(hipertensiune arterială, cardiomiopatie, boală coronariană, malformații cardiace congenitale sau dobândite).

Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă cel mai adesea ca o complicație a formelor severe de aritmie (tahicardie paroxistică, fibrilație ventriculară), miocardită acută sau infarct miocardic. Capacitatea miocardului de a se contracta eficient este redusă drastic, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac și un volum semnificativ mai mic de sânge intră în sistemul arterial decât în ​​mod normal.

Insuficiența cardiacă acută poate fi cauzată de scăderea funcției de pompare a ventriculului drept, ventriculului stâng sau atriului stâng. Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic, a bolii aortice sau a crizei hipertensive. O scădere a activității contractile a miocardului ventricular stâng duce la o creștere a presiunii în vene, capilare și arteriole ale plămânilor și o creștere a permeabilității pereților acestora. Acest lucru determină transpirația plasmatică și dezvoltarea edemului pulmonar.

De manifestari clinice Insuficiența cardiacă acută este similară cu insuficiența vasculară acută, motiv pentru care uneori este numită colaps acut.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă treptat datorită mecanismelor compensatorii. Începe cu o creștere a ratei contracțiilor inimii și o creștere a forței acestora, arteriolele și capilarele se dilată, ceea ce facilitează golirea camerelor și îmbunătățește perfuzia tisulară. Pe măsură ce boala de bază progresează și mecanismele compensatorii sunt epuizate, debitul cardiac scade constant. Ventriculii nu se pot goli complet și devin supraumpluți cu sânge în timpul diastolei. Mușchiul inimii se străduiește să împingă sângele acumulat în ventriculi în sistemul arterial și să asigure un nivel suficient de circulație a sângelui, se formează hipertrofia miocardică compensatorie. Cu toate acestea, în timp, miocardul slăbește. În ea apar procese distrofice și sclerotice, asociate cu o lipsă de alimentare cu sânge și oxigen, nutrienți și energie. Începe etapa decompensării. În această etapă, organismul folosește mecanisme neuroumorale pentru a menține hemodinamica. Menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale cu un debit cardiac semnificativ redus este asigurată prin activarea mecanismelor sistemului simpatico-suprarenal. În acest caz, apare spasmul vaselor renale (vasoconstricție) și se dezvoltă ischemia renală, care este însoțită de o scădere a acestora. funcția excretorieși retenția de lichid interstițial. Creșterea secreției din glanda pituitară hormon antidiuretic, crescând retenția de apă în organism. Din această cauză, volumul sângelui circulant crește, presiunea în vene și capilare crește, iar scurgerea lichidului în spațiul interstițial crește.

Insuficiența cardiacă cronică, conform diverșilor autori, este observată la 0,5-2% din populație. Incidența crește odată cu vârsta; după 75 de ani, patologia apare la 10% dintre oameni.

Insuficiența cardiacă este o problemă medicală și socială gravă, deoarece este însoțită de rate ridicate de dizabilitate și mortalitate.

Cauzele insuficientei cardiace

Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt:

• boală coronariană și infarct miocardic;
• cardiomiopatie dilatativă;
• defecte cardiace reumatice.

La pacienții vârstnici, cauzele insuficienței cardiace sunt adesea Diabet Tipul II și hipertensiunea arterială.

Există o serie de factori care pot reduce mecanismele compensatorii ale miocardului și pot provoca dezvoltarea insuficienței cardiace. Acestea includ:

• embolie pulmonară (EP);
• aritmie severă;
• stres psiho-emoțional sau fizic;
• boală coronariană progresivă;
• crize hipertensive;
• acută și cronică insuficiență renală;
• anemie severă;
• pneumonie;
• ARVI sever;
• hipertiroidism;
• utilizarea pe termen lung a unora medicamente(adrenalina, efedrina, corticosteroizi, estrogeni, antiinflamatoare nesteroidiene);
• Infecție endocardită;
• reumatism;
• miocardită;
• o creștere bruscă a volumului de sânge circulant din cauza calculului incorect al volumului de lichid administrat intravenos;
• alcoolism;
• creștere rapidă și semnificativă în greutate.

Eliminarea factorilor de risc poate preveni dezvoltarea insuficienței cardiace sau poate încetini progresia acesteia.

Insuficiența cardiacă poate fi acută sau cronică. Simptomele insuficientei cardiace acute apar si progreseaza foarte repede, de la cateva minute la cateva zile. Formele cronice se formează încet pe parcursul mai multor ani.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta în unul dintre cele două tipuri:

• insuficiență atrială stângă sau ventriculară stângă (tip stânga);
• insuficienta ventriculara dreapta (tipul drept).

Etape

În conformitate cu clasificarea Vasilenko-Strazhesko, se disting următoarele etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

I. Stadiul manifestărilor iniţiale. În repaus, pacientul nu prezintă tulburări hemodinamice. În timpul activității fizice, apar oboseală excesivă, tahicardie și dificultăți de respirație.

II. Etapă schimbari pronuntate. Semnele tulburărilor hemodinamice pe termen lung și ale insuficienței circulatorii sunt bine exprimate chiar și în repaus. Cauzele congestiei în circulația pulmonară și sistemică scădere bruscă Capacitatea de a lucra. Există două perioade în această etapă:

• IIA - tulburări hemodinamice moderat severe într-una dintre părțile inimii, performanța este redusă drastic, chiar și exercițiul obișnuit duce la dificultăți severe de respirație. Simptome principale: respirație grea, ușoară mărire a ficatului, umflare a extremităților inferioare, cianoză.
• IIB – tulburări hemodinamice severe atât în ​​circulația sistemică, cât și în cea pulmonară, capacitatea de lucru este complet pierdută. Principalele semne clinice: edem sever, ascită, cianoză, dificultăți de respirație în repaus.

III. Stadiul modificărilor distrofice (terminal sau final). Se dezvoltă insuficiență circulatorie persistentă, ducând la tulburări grave metabolismul și tulburările ireversibile ale structurii morfologice a organelor interne (rinichi, plămâni, ficat), epuizare.

Semne de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă severă este însoțită de:

• tulburare de schimb de gaze;
• umflătură;
• modificări stagnante în organele interne.

Tulburarea schimbului de gaze

Încetinirea vitezei fluxului de sânge în interior microvasculatura dublează absorbția de oxigen de către țesuturi. Ca urmare, diferența dintre saturația arterială în oxigen și sânge venos crește, ceea ce contribuie la dezvoltarea acidozei. Metaboliții suboxidați se acumulează în sânge, activând rata metabolică bazală. Ca urmare, se formează cerc vicios, organismul are nevoie de mai mult oxigen, dar sistemul circulator nu poate asigura aceste nevoi. O tulburare a schimbului de gaze duce la apariția unor simptome de insuficiență cardiacă, cum ar fi dificultăți de respirație și cianoza.

Când sângele stagnează în sistemul de circulație pulmonară și oxigenarea acestuia (saturația de oxigen) se deteriorează, apare cianoza centrală. Utilizarea crescută a oxigenului în țesuturile corpului și fluxul sanguin mai lent provoacă cianoză periferică (acrocianoză).

Edem

Dezvoltarea edemului datorat insuficienței cardiace este cauzată de:

• încetinirea fluxului sanguin și creșterea presiunii capilare, ceea ce contribuie la creșterea extravazării plasmei în spațiul interstițial;
• încălcare metabolismul apă-sare ducând la retenția de sodiu și apă în organism;
• o tulburare a metabolismului proteinelor care interferează cu presiune osmotica plasmă;
• scăderea inactivării hepatice a hormonului antidiuretic și aldosteronului.

În stadiul inițial al insuficienței cardiace, edemul este ascuns și se manifestă prin creșterea patologică în greutate și scăderea diurezei. Mai târziu devin vizibile. În primul rând, membrele inferioare sau zona sacră se umflă (la pacienții imobilizați la pat). Ulterior, lichidul se acumulează în cavitățile corpului, ceea ce duce la dezvoltarea hidropericardului, hidrotoraxului și/sau ascitei. Această afecțiune se numește hidrocel.

Modificări stagnante în organele interne

Tulburările hemodinamice ale circulației pulmonare duc la dezvoltarea congestiei în plămâni. Pe acest fond, mobilitatea marginilor pulmonare este limitată, excursia respiratorie este redusă cufăr, se formează rigiditate pulmonară. Pacienții dezvoltă hemoptizie, pneumoscleroză cardiogenă și bronșită congestivă.

Congestia în circulația sistemică începe cu creșterea dimensiunii ficatului (hepatomegalie). Ulterior, hepatocitele mor și sunt înlocuite țesut conjunctiv, adică se formează fibroza cardiacă a ficatului.

În insuficiența cardiacă cronică, cavitățile atriilor și ventriculilor se extind treptat, ceea ce duce la o relativă insuficiență a valvelor atrioventriculare. Clinic, acest lucru se manifestă prin extinderea granițelor inimii, tahicardie și umflarea venelor gâtului.

Semnele gastritei congestive sunt pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență, tendință la constipație, scădere în greutate.

Cu insuficiență cardiacă cronică pe termen lung, pacienții dezvoltă cașexie cardiacă - un grad extrem de epuizare.

Congestia rinichilor cauzează dezvoltarea următoarele simptome insuficienta cardiaca:

• hematurie (sânge în urină);
• proteinurie (proteine ​​în urină);
• cilindrurie (gipsuri în urină);
• crește densitate relativa urină;
• oligurie (scăderea cantității de urină);

Insuficiența cardiacă are un impact negativ pronunțat asupra funcțiilor sistemului nervos central. Aceasta duce la dezvoltarea:

• stări depresive;
• oboseală crescută;
• tulburari de somn;
• scăderea performanței fizice și mentale;
• iritabilitate crescută.

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace sunt, de asemenea, determinate de tipul acesteia.

Semne de insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută poate fi cauzată de scăderea funcției de pompare a ventriculului drept, ventriculului stâng sau atriului stâng.

Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic, a bolii aortice sau a crizei hipertensive. O scădere a activității contractile a miocardului ventricular stâng duce la o creștere a presiunii în vene, capilare și arteriole ale plămânilor și o creștere a permeabilității pereților acestora. Acest lucru determină transpirația plasmatică și dezvoltarea edemului pulmonar.

Clinic, insuficienta ventriculara stanga acuta se manifesta prin simptome de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar.

Dezvoltarea unui atac de astm cardiac are loc de obicei noaptea. Pacientul se trezește cu teamă de sufocare bruscă. Încercând să-și atenueze starea, ia o poziție forțată: stând, cu picioarele în jos ( pozitia ortopneei). La examinare, observați următoarele semne:

• paloare piele;
• acrocianoză;
• transpirație rece;
• scurtarea severă a respirației;
• V plămânii tari respirație cu respirație șuierătoare umedă izolată;
• redus presiunea arterială;
• zgomote înăbușite ale inimii;
• apariția unui ritm de galop;
• extinderea granițelor inimii spre stânga;
• pulsul este aritmic, de umplere frecventă, slabă.

Odată cu creșterea în continuare a stagnării circulației pulmonare, se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Simptomele sale:

• sufocare bruscă;
• tuse cu spută roz, spumoasă (din cauza sângelui);
• respirație clocotită cu multă respirație șuierătoare umedă (un simptom al unui „samovar în fierbere”);
• cianoză facială;
• transpirație rece;
• umflarea venelor gâtului;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• puls aritmic, sub formă de fir.

Dacă pacientului nu i se asigură urgent sănătate, apoi, pe fondul creșterii insuficienței cardiace și respiratorii, se va produce moartea.

La stenoza mitrala Se dezvoltă insuficiență atrială stângă acută. Din punct de vedere clinic, această afecțiune se manifestă exact în același mod ca insuficiența cardiacă acută a ventriculului stâng.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută se dezvoltă de obicei ca urmare a tromboembolismului arterei pulmonare (EP) sau ramurilor sale majore. Pacientul dezvoltă stagnare în circulația sistemică, care se manifestă:

• durere în hipocondrul drept;
• umflarea extremităților inferioare;
• umflarea și pulsația venelor gâtului;
• presiune sau durere în zona inimii;
• cianoză;
• dificultăți de respirație;
• extinderea granițelor inimii spre dreapta;
• creșterea presiunii venoase centrale;
• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• puls sub formă de fir (umplere frecventă, slabă).

Semne de insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă în tipurile atriale drepte și stângi, ventriculare drepte și stângi.

Insuficiența ventriculară stângă cronică se dezvoltă ca o complicație a bolii coronariene, a hipertensiunii arteriale, a insuficienței. valva mitrala, defect aortic și se asociază cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară. Se caracterizează prin modificări gazoase și vasculare în plămâni. Se manifestă clinic:

• oboseală crescută;
• tuse uscată (rar cu hemoptizie);
• atacuri de palpitații;
• cianoză;
• atacuri de sufocare, care apar adesea noaptea;
• dificultăți de respirație.

La insuficiență cronică atriul stâng la pacienții cu stenoză de valvă mitrală, congestia în sistemul de circulație pulmonară este și mai pronunțată. Semnele inițiale ale insuficienței cardiace în acest caz sunt tusea cu hemoptizie, scurtarea severă a respirației și cianoza. Treptat, procesele sclerotice încep în vasele cercului mic și în plămâni. Acest lucru duce la crearea unui obstacol suplimentar în calea fluxului de sânge în cercul pulmonar și crește și mai mult presiunea în bazinul arterei pulmonare. Ca urmare, sarcina pe ventriculul drept crește, determinând formarea treptată a eșecului acestuia.

Insuficiența ventriculară dreaptă cronică însoțește de obicei emfizemul, pneumoscleroza, defecte ale inimii mitrale și se caracterizează prin apariția semnelor de stagnare a sângelui în sistem. cerc mare circulatia sangelui Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul efortului, de mărirea și distensia abdomenului, de o scădere a cantității de urină, de apariția edemului extremităților inferioare, de greutate și durere în hipocondrul drept. La examinare, se dezvăluie următoarele:

• cianoza pielii și mucoaselor;
• umflarea venelor periferice și cervicale;
• hepatomegalie (ficat mărit);
• ascita.

Eșecul unei singure părți a inimii nu poate rămâne izolat mult timp. În viitor, se transformă în mod necesar în insuficiență cardiacă cronică generală cu dezvoltarea stagnării venoase atât în ​​circulația pulmonară, cât și în cea sistemică.

Diagnosticare

Insuficiența cardiacă, așa cum am menționat mai sus, este o complicație a unui număr de boli ale sistemului cardiovascular. Prin urmare, la pacienții cu aceste boli, este necesar să se efectueze măsuri de diagnostic pentru a identifica insuficiența cardiacă în stadiile incipiente, chiar înainte de apariția semnelor clinice evidente.

La colectarea anamnezei, trebuie acordată o atenție deosebită următorilor factori:

• prezența plângerilor de dispnee și oboseală;
• indicarea prezenței hipertensiunii arteriale, bolilor coronariene, reumatismului, cardiomiopatiei.

Semnele specifice ale insuficienței cardiace sunt:

• extinderea limitelor inimii;
• aspect III tonuri inimi;
• puls rapid de amplitudine mică;
• umflătură;
• ascita.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, se efectuează o serie de teste de laborator, inclusiv teste biochimice și clinice de sânge, determinarea compoziției de gaz și electroliți a sângelui și caracteristicile metabolismului proteinelor și carbohidraților.

Este posibil să se identifice aritmiile, ischemia (lipsa aportului de sânge) a miocardului și hipertrofia acestuia prin modificări specifice ale electrocardiogramei. De asemenea, sunt utilizate diverse teste de stres bazate pe ECG. Acestea includ testul benzii de alergare (banda de alergare) și ergometria bicicletei (folosind o bicicletă de exerciții). Aceste teste evaluează capacitatea de rezervă a inimii.

Ecocardiografia cu ultrasunete permite evaluarea funcției de pompare a inimii și identificarea posibilei cauze a dezvoltării insuficienței cardiace.

Imagistica prin rezonanță magnetică este indicată pentru diagnosticul defectelor dobândite sau congenitale, bolilor coronariene și a unui număr de alte boli.

Radiografia toracică la pacienții cu insuficiență cardiacă relevă cardiomegalie (umbra cardiacă mărită) și congestie pulmonară.

Pentru a determina capacitatea volumetrică a ventriculilor și pentru a evalua puterea contracțiilor acestora, se efectuează ventriculografia radioizotopică.

În etapele ulterioare ale insuficienței cardiace cronice, se efectuează o examinare cu ultrasunete pentru a evalua starea pancreasului, splinei, ficatului, rinichilor și pentru a identifica lichidul liber în cavitatea abdominală (ascita).

În caz de insuficiență cardiacă, terapia vizează în primul rând boala de bază (miocardită, reumatism, hipertensiune arterială, boală coronariană). Indicațiile pentru intervenție chirurgicală pot include pericardită adezivă, anevrism cardiac și defecte cardiace.

Repausul strict la pat și odihna emoțională sunt prescrise numai pacienților cu insuficiență cardiacă cronică acută și severă. În toate celelalte cazuri, se recomandă activitatea fizică care nu provoacă deteriorarea stării de bine.

În tratamentul insuficienței cardiace, o dietă bine organizată joacă un rol important. Vasele trebuie să fie ușor digerabile. Dieta ar trebui să includă fructe și legume proaspete ca sursă de vitamine și microelemente. Cantitatea de sare de masă este limitată la 1-2 g pe zi, iar consumul de lichide este limitat la 100 g.

Farmacoterapia, care include următoarele grupuri de medicamente, poate îmbunătăți calitatea vieții și o poate prelungi:

• glicozide cardiace – îmbunătățesc funcția contractilă și de pompare a miocardului, stimulează diureza și crește nivelul de toleranță la efort;
• Inhibitori ACE (enzima de conversie a angiotensinei) și vasodilatatoare - reduc tonusul vascular, extind lumenul vaselor de sânge, reducând astfel rezistența vasculară și crescând debitul cardiac;
• nitrați - dilată arterele coronare, crește debitul cardiac și îmbunătățește umplerea cu sânge a ventriculilor;
• diuretice - elimină excesul de lichid din organism, reducând astfel umflarea;
• β-blocante - cresc debitul cardiac, îmbunătățesc umplerea cu sânge a camerelor inimii, reduc ritmul cardiac;
• anticoagulante - reduc riscul apariției cheagurilor de sânge în vasele de sânge și, în consecință, a complicațiilor tromboembolice;
• agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii (suplimente de potasiu, vitamine).

Dacă se dezvoltă astm cardiac sau edem pulmonar (insuficiență ventriculară stângă acută), pacientul necesită spitalizare de urgență. Medicamente prescrise care cresc debitul cardiac, diuretice, nitrați. Oxigenoterapia este obligatorie.

Îndepărtarea lichidului din cavitățile corpului (abdominală, pleurală, pericardică) se realizează prin puncție.

Prevenirea

Prevenirea formării și progresiei insuficienței cardiace constă în prevenire, depistare precoce și tratament activ provocând dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Experienta de munca: medic anestezist-reanimator la o maternitate din oras, resuscitator la sectia de hemodializa.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Automedicația este periculoasă pentru sănătate!

Pe parcursul vieții, o persoană obișnuită produce nu mai puțin de două bazine mari de salivă.

Oamenii de știință americani au efectuat experimente pe șoareci și au ajuns la concluzia că sucul de pepene verde previne dezvoltarea aterosclerozei vasculare. Un grup de șoareci a băut apă plată, iar al doilea grup a băut suc de pepene verde. Ca urmare, vasele din al doilea grup au fost lipsite de plăci de colesterol.

Când îndrăgostiții se sărută, fiecare dintre ei pierde 6,4 calorii pe minut, dar în același timp schimbă aproape 300 de tipuri de bacterii diferite.

Cea mai mare temperatură corporală a fost înregistrată în Willie Jones (SUA), care a fost internat în spital cu o temperatură de 46,5°C.

Potrivit multor oameni de știință, complexele de vitamine sunt practic inutile pentru oameni.

Oamenii de știință de la Universitatea Oxford au efectuat o serie de studii în care au ajuns la concluzia că vegetarianismul poate fi dăunător pentru creier uman, deoarece duce la o scădere a masei sale. Prin urmare, oamenii de știință recomandă să nu excludeți complet peștele și carnea din dieta dumneavoastră.

Potrivit cercetărilor OMS, vorbirea la telefonul mobil timp de o jumătate de oră în fiecare zi crește probabilitatea de a dezvolta o tumoră pe creier cu 40%.

Patru bucăți de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu vrei să te îngrași, este mai bine să nu mănânci mai mult de două felii pe zi.

Speranța medie de viață a stângacilor este mai scurtă decât cea a dreptacilor.

Sângele uman „curge” prin vase sub o presiune enormă și, dacă integritatea lor este încălcată, poate trage la o distanță de până la 10 metri.

Utilizarea regulată a solarului crește șansa de a dezvolta cancer de piele cu 60%.

Se credea anterior că căsatul îmbogățește corpul cu oxigen. Cu toate acestea, această opinie a fost respinsă. Oamenii de știință au demonstrat că căscatul răcește creierul și îi îmbunătățește performanța.

O persoană educată este mai puțin susceptibilă la boli ale creierului. Activitatea intelectuală promovează formarea de țesut suplimentar care compensează boala.

Milioane de bacterii se nasc, trăiesc și mor în intestinele noastre. Ele pot fi văzute doar la mărire mare, dar dacă ar fi puse împreună, ar încăpea într-o ceașcă de cafea obișnuită.

Potrivit statisticilor, luni riscul de accidentare a spatelui crește cu 25%, iar riscul unui infarct cu 33%. Atenție.

Sistemul de sănătate german este considerat unul dintre cele mai bune din Europa și din întreaga lume. Oncologii din Germania au obținut un succes deosebit. După terapie în clinicile țărilor.

Insuficienta cardiaca

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă este o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și de congestie în circulația pulmonară sau sistemică. Se manifestă prin dificultăți de respirație în repaus sau cu efort ușor, oboseală, umflături, cianoză (albăstrui) a unghiilor și triunghiul nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă din cauza dezvoltării edemului pulmonar și a șocului cardiogen, în timp ce insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei de organ. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces uman.

O scădere a funcției contractile (de pompare) a inimii în insuficiența cardiacă duce la dezvoltarea unui dezechilibru între nevoile hemodinamice ale organismului și capacitatea inimii de a le îndeplini. Acest dezechilibru se manifestă printr-un exces de aflux venos către inimă și rezistența care trebuie învinsă de miocard pentru a expulza sângele în patul vascular peste capacitatea inimii de a muta sângele în sistemul arterial.

Nefiind o boală independentă, insuficiența cardiacă se dezvoltă ca o complicație diverse patologii vasele de sânge și inima: defecte valvulare ale inimii, boli coronariene, cardiomiopatie, hipertensiune arterială etc.

În unele boli (de exemplu, hipertensiunea arterială), creșterea insuficienței cardiace se produce treptat, de-a lungul anilor, în timp ce în altele (infarct miocardic acut), însoțită de moartea unor celule funcționale, acest timp se reduce la zile și ore. Cu o progresie bruscă a insuficienței cardiace (în câteva minute, ore, zile), ei vorbesc despre forma sa acută. În alte cazuri, insuficiența cardiacă este considerată cronică.

Insuficiența cardiacă cronică afectează 0,5 până la 2% din populație, iar după 75 de ani prevalența acesteia este de aproximativ 10%. Semnificația problemei incidenței insuficienței cardiace este determinată de creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de aceasta, de ratele ridicate de mortalitate și invaliditate ale pacienților.

Cauze și factori de risc pentru insuficiența cardiacă

Printre cele mai frecvente cauze de insuficiență cardiacă, care apar la 60-70% dintre pacienți, se numără infarctul miocardic și boala coronariană. Acestea sunt urmate de boala cardiacă reumatică (14%) și cardiomiopatia dilatativă (11%). La grupa de vârstă peste 60 de ani, pe lângă cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă este cauzată și de hipertensiune arterială (4%). La pacienţii în vârstă cauza comuna Insuficiența cardiacă este diabetul zaharat de tip 2 și combinația sa cu hipertensiunea arterială.

Factorii care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace determină manifestarea acesteia atunci când mecanismele compensatorii ale inimii scad. Spre deosebire de cauze, factorii de risc sunt potențial reversibile, iar reducerea sau eliminarea lor poate întârzia agravarea insuficienței cardiace și chiar poate salva viața pacientului. Acestea includ: suprasolicitarea capacităților fizice și psiho-emoționale; aritmii, embolie pulmonară, crize hipertensive, progresia bolii coronariene; pneumonie, ARVI, anemie, insuficiență renală, hipertiroidie; luarea de medicamente cardiotoxice, medicamente care favorizează retenția de lichide (AINS, estrogeni, corticosteroizi), creșterea tensiunii arteriale (isadrina, efedrina, adrenalina); creștere pronunțată și rapid progresivă a greutății corporale, alcoolism; o creștere bruscă a volumului sanguin în timpul terapiei cu perfuzie masivă; miocardită, reumatism, endocardită infecțioasă; nerespectarea recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Mecanisme de dezvoltare a insuficienței cardiace

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este adesea observată pe fondul infarctului miocardic, al miocarditei acute, al aritmiilor severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică etc.). Asta se intampla scădere bruscă eliberare minute și flux de sânge în sistemul arterial. Insuficiența cardiacă acută este similară clinic cu insuficiența vasculară acută și uneori este denumită colaps cardiac acut.

În insuficiența cardiacă cronică, modificările care se dezvoltă în inimă sunt compensate pentru o lungă perioadă de timp de munca sa intensivă și de mecanismele adaptative ale sistemului vascular: creșterea forței contracțiilor inimii, creșterea ritmului, scăderea presiunii în diastolă. extinderea capilarelor și arteriolelor, care facilitează golirea inimii în timpul sistolei și o creștere a țesăturilor de perfuzie.

Creșterea ulterioară a fenomenelor de insuficiență cardiacă se caracterizează printr-o scădere a volumului debitului cardiac, o creștere a cantității reziduale de sânge în ventriculi, depășirea lor în timpul diastolei și supraîntinderea fibrelor musculare miocardice. O suprasolicitare constantă a miocardului, încercând să împingă sângele în patul vascular și să mențină circulația sângelui, provoacă hipertrofia compensatorie a acestuia. Cu toate acestea, la un moment dat, apare o etapă de decompensare, datorită slăbirii miocardului, dezvoltării proceselor de degenerare și scleroză în acesta. Miocardul în sine începe să experimenteze o lipsă de alimentare cu sânge și energie.

În acest stadiu, mecanismele neuroumorale sunt incluse în procesul patologic. Activarea mecanismelor sistemului simpatico-suprarenal determină vasoconstricție la periferie, ceea ce ajută la menținerea stabilă a tensiunii arteriale în circulația sistemică, reducând în același timp debitul cardiac. Vasoconstricția renală rezultată duce la ischemie renală, care contribuie la retenția de lichid interstițial.

O creștere a secreției de hormon antidiuretic de către glanda pituitară crește procesele de reabsorbție a apei, ceea ce implică o creștere a volumului sângelui circulant, o creștere a presiunii capilare și venoase și creșterea transsudației de lichid în țesut.

Astfel, insuficiența cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice severe în organism:

Când fluxul sanguin încetinește, absorbția tisulară a oxigenului din capilare crește de la 30% în mod normal la 60-70%. Diferența arteriovenoasă în saturația de oxigen din sânge crește, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei. Acumularea de metaboliți sub-oxidați în sânge și creșterea activității mușchilor respiratori determină activarea metabolismului bazal. Apare un cerc vicios: corpul experimentează nevoie crescutăîn oxigen, iar sistemul circulator este incapabil să-l satisfacă. Dezvoltarea așa-numitei datorii de oxigen duce la apariția cianozei și a respirației scurte. Cianoza în insuficiența cardiacă poate fi centrală (cu stagnare în circulația pulmonară și oxigenare afectată a sângelui) și periferică (cu flux sanguin lent și utilizarea crescută a oxigenului în țesuturi). Deoarece insuficiența circulatorie este mai accentuată la periferie, pacienții cu insuficiență cardiacă experimentează acrocianoză: cianoză a extremităților, urechilor și vârfului nasului.

Edemul se dezvoltă ca urmare a unui număr de factori: retenție de lichid interstițial cu creșterea presiunii capilare și fluxul sanguin mai lent; retenția de apă și sodiu din cauza metabolismului apă-sare afectat; tulburări ale presiunii oncotice a plasmei sanguine din cauza tulburărilor metabolismului proteinelor; reducerea inactivarii aldosteronului si a hormonului antidiuretic cu scaderea functiei hepatice. Edemul în insuficiența cardiacă este inițial ascuns și se exprimă printr-o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibil începe la extremitățile inferioare dacă pacientul merge, sau dinspre sacrum dacă pacientul este culcat. Ulterior, se dezvoltă hidropsul cavitar: ascită (cavitatea abdominală), hidrotoraxul (cavitatea pleurală), hidropericardul (cavitatea pericardică).

Congestia plămânilor este asociată cu afectarea hemodinamicii circulației pulmonare. Se caracterizează prin rigiditatea plămânilor, scăderea excursiei respiratorii a toracelui și mobilitatea limitată a marginilor pulmonare. Se manifestă prin bronșită congestivă, pneumoscleroză cardiogenă, hemoptizie. Congestia circulației sistemice provoacă hepatomegalie, manifestată prin greutate și durere în hipocondrul drept și apoi fibroză cardiacă a ficatului cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în acesta.

Expansiunea cavităților ventriculilor și atriilor în insuficiența cardiacă poate duce la o relativă insuficiență a valvelor atrioventriculare, care se manifestă prin umflarea venelor gâtului, tahicardie și extinderea limitelor inimii. Odată cu dezvoltarea gastritei congestive, apar greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, tendința la constipație, flatulență și pierderea în greutate. Cu insuficiență cardiacă progresivă, se dezvoltă un grad sever de epuizare - cașexia cardiacă.

Procesele congestive ale rinichilor provoacă oligurie, densitate relativă crescută a urinei, proteinurie, hematurie și cilindrurie. Disfuncția sistemului nervos central în insuficiența cardiacă se caracterizează prin oboseală, scăderea mentală și activitate fizica, iritabilitate crescută, tulburări de somn, stări depresive.

Clasificarea insuficientei cardiace

În funcție de rata de creștere a semnelor de decompensare, se disting insuficiența cardiacă acută și cronică.

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute poate apărea în două tipuri:

• tip stâng (insuficiență ventriculară stângă acută sau atrială stângă)
• insuficienta ventriculara dreapta acuta

Conform clasificării Vasilenko-Strazhesko, există trei etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

Etapa I (inițială) - semne ascunse insuficiență circulatorie, manifestată numai în timpul activității fizice prin dificultăți de respirație, palpitații, oboseală excesivă; în repaus nu există tulburări hemodinamice.

Stadiul II (sever) – semnele insuficienței circulatorii prelungite și tulburările hemodinamice (congestia circulației pulmonare și sistemice) sunt exprimate în repaus; limitarea severă a capacității de lucru:

• Perioada II A – tulburări hemodinamice moderate într-o parte a inimii (insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă). Dificultățile de respirație se dezvoltă în timpul activității fizice normale, iar performanța este redusă drastic. Semnele obiective sunt cianoza, umflarea picioarelor, semnele inițiale de hepatomegalie, respirație grea.
• Perioada II B – tulburări hemodinamice profunde care implică întreg sistemul cardiovascular (cerc mare și mic). Semne obiective – dificultăți de respirație în repaus, edem sever, cianoză, ascită; handicap complet.

Stadiul III (distrofic, final) – insuficiență circulatorie și metabolică persistentă, afectare morfologic ireversibilă a structurii organelor (ficat, plămâni, rinichi), epuizare.

Simptomele insuficienței cardiace

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este cauzată de slăbirea funcției uneia dintre părțile inimii: atriul sau ventriculul stâng, ventriculul drept. Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă în bolile cu o sarcină predominantă pe ventriculul stâng (hipertensiune arterială, defect aortic, infarct miocardic). Când funcțiile ventriculului stâng sunt slăbite, presiunea în venele pulmonare, arteriole și capilare crește, permeabilitatea acestora crește, ceea ce duce la transpirația părții lichide a sângelui și la dezvoltarea edemului mai întâi interstițial și apoi alveolar.

Manifestările clinice ale insuficienței ventriculare stângi acute sunt astmul cardiac și edemul pulmonar alveolar. Un atac de astm cardiac este de obicei provocat de fizic sau stres neuropsihic. Un atac de sufocare bruscă apare adesea noaptea, forțând pacientul să se trezească cu frică. Astmul cardiac se manifestă prin senzație de lipsă de aer, palpitații, tuse cu flegmă greu de curățat, slăbiciune severă și transpirație rece. Pacientul ia o pozitie ortopneica - asezat cu picioarele in jos. La examinare - piele palidă cu o nuanță cenușie, transpirație rece, acrocianoză, dificultăți severe de respirație. Se detectează un puls aritmic slab, care se umple rapid, extinderea granițelor inimii spre stânga, zgomote inimii plictisitoare și un ritm de galop; tensiunea arterială tinde să scadă. Există o respirație aspră în plămâni cu respirație șuierătoare uscată izolată.

Creșterea în continuare a congestiei pulmonare contribuie la dezvoltarea edemului pulmonar. Sufocarea ascuțită este însoțită de o tuse cu eliberarea de cantități mari de spumă roz spumoasă (datorită prezenței sângelui). De la distanță, se aude respirația clocotită cu respirație șuierătoare umedă (un simptom al unui „samovar în fierbere”). Poziția pacientului este ortopneică, fața este cianotică, venele gâtului sunt umflate, pielea este acoperită de transpirație rece. Pulsul este filiforme, aritmic, frecvent, tensiunea arterială este redusă și există rale umede de diferite dimensiuni în plămâni. Edemul pulmonar este o afecțiune de urgență care necesită măsuri de terapie intensivă, deoarece poate fi fatal.

Insuficiența cardiacă atrială stângă acută apare cu stenoza mitrală (valva atrioventriculară stângă). Se manifestă clinic prin aceleași condiții ca insuficiența ventriculară stângă acută. Insuficiența ventriculară dreaptă acută apare adesea cu tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare. Stagnarea se dezvoltă în sistemul vascular al circulației sistemice, care se manifestă prin umflarea picioarelor, durere în hipocondrul drept, senzație de plenitudine, umflare și pulsație a venelor gâtului, dificultăți de respirație, cianoză, durere sau presiune în inima. Pulsul periferic este slab și frecvent, tensiunea arterială este redusă brusc, presiunea venoasă centrală este crescută, inima este mărită spre dreapta.

În bolile care provoacă decompensarea ventriculului drept, insuficiența cardiacă se manifestă mai devreme decât în ​​insuficiența ventriculară stângă. Acest lucru se explică prin capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, cea mai puternică parte a inimii. Cu toate acestea, cu o scădere a funcției ventriculare stângi, insuficiența cardiacă progresează într-un ritm catastrofal.

Insuficiență cardiacă cronică

Stadiile inițiale ale insuficienței cardiace cronice se pot dezvolta în funcție de tipurile ventriculare stângi și drepte, atriale stângi și drepte. Cu boala aortică, se dezvoltă insuficiența valvei mitrale, hipertensiunea arterială, insuficiența coronariană, congestia vaselor pulmonare și insuficiența ventriculară stângă cronică. Se caracterizează prin modificări vasculare și gazoase în plămâni. Există dificultăți de respirație, atacuri de sufocare (de obicei noaptea), cianoză, crize de palpitații, tuse (secată, uneori cu hemoptizie), oboseală crescută.

Congestia și mai pronunțată în circulația pulmonară se dezvoltă în insuficiența atrială stângă cronică la pacienții cu stenoză de valvă mitrală. Apar scurtarea respirației, cianoza, tusea și hemoptizia. Cu stagnarea venoasă prelungită în vasele cercului mic, apare scleroza plămânilor și a vaselor de sânge. Apare o obstrucție pulmonară suplimentară a circulației sângelui în cercul pulmonar. Creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare determină o sarcină crescută pe ventriculul drept, provocând eșecul acestuia.

Cu afectarea predominantă a ventriculului drept (insuficiență ventriculară dreaptă), se dezvoltă congestia în circulația sistemică. Insuficiența ventriculară dreaptă poate însoți defectele cardiace mitrale, pneumoscleroza, emfizemul pulmonar etc. Există plângeri de durere și greutate în hipocondrul drept, apariția edemului, scăderea diurezei, distensia și mărirea abdomenului, dificultăți de respirație cu mișcări. Se dezvoltă cianoza, uneori cu o nuanță icteric-cianotică, ascită, venele cervicale și periferice se umflă, iar ficatul crește în dimensiune.

Insuficiența funcțională a unei părți a inimii nu poate rămâne izolata mult timp, iar în timp, insuficiența cardiacă cronică totală se dezvoltă cu stagnare venoasă în circulația pulmonară și sistemică. De asemenea, se observă dezvoltarea insuficienței cardiace cronice cu afectarea mușchiului inimii: miocardită, cardiomiopatie, cardiopatie ischemică, intoxicație.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Deoarece insuficienta cardiaca este un sindrom secundar care se dezvolta cu boli cunoscute, măsurile de diagnostic ar trebui să vizeze acestuia depistare precoce, chiar și în absența unor semne evidente.

Atunci când se colectează un istoric clinic, trebuie acordată atenție oboselii și dispneei semne timpurii insuficienta cardiaca; pacientul are boală coronariană, hipertensiune arterială, infarct miocardic anterior și atac reumatic, cardiomiopatie. Detectarea edemului picioarelor, ascită, puls rapid de amplitudine mică, ascultarea celui de-al treilea sunet cardiac și deplasarea marginilor inimii servesc semne specifice insuficienta cardiaca.

Dacă se suspectează insuficiență cardiacă, electroliți și compozitia gazelor sânge, echilibrul acido-bazic, uree, creatinina, enzime cardiospecifice, indicatori ai metabolismului proteino-glucidic.

Pe baza unor modificări specifice, un ECG ajută la identificarea hipertrofiei și insuficienței alimentării cu sânge (ischemie) a miocardului, precum și a aritmiilor. Pe baza electrocardiografiei, sunt utilizate pe scară largă diverse teste de stres folosind o bicicletă de exerciții (veloergometrie) și o bandă de alergare (testul cu banda de alergare). Astfel de teste cu un nivel de sarcină în creștere treptat fac posibilă evaluarea capacităților de rezervă ale funcției cardiace.

Folosind ecocardiografia cu ultrasunete, este posibil să se determine cauza insuficienței cardiace, precum și să se evalueze funcția de pompare a miocardului. Folosind RMN cardiac, bolile coronariene, malformațiile cardiace congenitale sau dobândite, hipertensiunea arterială și alte boli sunt diagnosticate cu succes. Radiografia plămânilor și a organelor toracice în insuficiența cardiacă determină procese congestive în circulația pulmonară, cardiomegalie.

Ventriculografia radioizotopică la pacienții cu insuficiență cardiacă permite grad înalt să evalueze cu precizie contractilitatea ventriculilor și să se determine capacitatea volumetrică a acestora. La forme severe insuficiență cardiacă, pentru a determina afectarea organelor interne, se efectuează o scanare cu ultrasunete a cavității abdominale, ficatului, splinei și pancreasului.

Tratamentul insuficientei cardiace

În caz de insuficiență cardiacă, tratamentul are ca scop eliminarea cauzei primare (cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, reumatism, miocardită etc.). Pentru defectele cardiace, anevrismul cardiac, pericardita adezivă, care creează o barieră mecanică în funcționarea inimii, se recurge adesea la intervenția chirurgicală.

În caz de insuficiență cardiacă cronică acută sau severă, se prescrie repaus la pat și odihnă psihică și fizică completă. În alte cazuri, ar trebui să aderați la sarcini moderate care nu vă perturbă bunăstarea. Consumul de lichide este limitat la ml pe zi, sare - 1-2 g. Se prescrie o dietă fortificată, ușor digerabilă.

Farmacoterapia pentru insuficiența cardiacă poate prelungi și îmbunătăți semnificativ starea pacienților și calitatea vieții acestora.

Pentru insuficiența cardiacă, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:

• glicozide cardiace (digoxină, strofantină etc.) – cresc contractilitatea miocardică, îi măresc funcția de pompare și diureza și promovează toleranța satisfăcătoare la efort;
• vasodilatatoare și inhibitori ai ECA - enzima de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - reduc tonusul vascular, dilată venele și arterele, reducând astfel rezistența vasculară în timpul contracțiilor cardiace și contribuind la creșterea debitului cardiac;
• nitrați (nitroglicerina și formele ei prelungite) - îmbunătățesc fluxul sanguin către ventriculi, cresc debitul cardiac, dilată arterele coronare;
• diuretice (furosemid, spironolactonă) – reduc reținerea excesului de lichid în organism;
• B-blocante (carvedilol) – reduc ritmul cardiac, îmbunătățesc fluxul sanguin către inimă, cresc debitul cardiac;
• anticoagulante (acid acetilsalicilic, warfarină) – previn formarea de trombi în vasele de sânge;
• medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitaminele B, acid ascorbic preparate cu inozină, potasiu).

Când se dezvoltă un atac de insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar), pacientul este internat și i se administrează tratament de urgență: se administrează diuretice, nitroglicerină, medicamente care cresc debitul cardiac (dobutamina, dopamină) și inhalații de oxigen. Dacă se dezvoltă ascită, lichidul este îndepărtat prin puncție din cavitatea abdominală; dacă apare hidrotorax - puncție pleurală. Pacienților cu insuficiență cardiacă din cauza hipoxiei tisulare severe li se prescrie oxigenoterapie.

Prognosticul și prevenirea insuficienței cardiace

Rata de supraviețuire la cinci ani pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. Prognoza pe termen lung variabilă, este influențată de severitatea insuficienței cardiace, fondul concomitent, eficacitatea terapiei, stilul de viață etc. Tratamentul insuficienței cardiace în stadiile incipiente poate compensa complet starea pacientului; Cel mai prost prognostic se observă în insuficiența cardiacă în stadiul III.

Măsurile de prevenire a insuficienței cardiace includ prevenirea dezvoltării bolilor care o cauzează (boala coronariană, hipertensiune arterială, defecte cardiace etc.), precum și factorii care contribuie la apariția acesteia. Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se respecte un regim optim de activitate fizică, să se ia medicamente prescrise și o monitorizare constantă de către un cardiolog.

Insuficiență circulatorie (insuficiența cardiovasculară) este un sindrom fiziopatologic în care sistemul cardiovascular, chiar și în condiții de tensiune, nu poate satisface nevoile hemodinamice ale organismului, ceea ce duce la restructurarea funcțională și structurală (remodelarea) organelor și sistemelor.

În funcție de ce parte a sistemului cardiovascular este afectată predominant, există:

insuficiență cardiacă (IC) - disfuncția miocardului joacă un rol principal;

insuficienţă vasculară-insolvenţă pat vascular(hipotensiune).

Pe baza vitezei de dezvoltare a simptomelor, fiecare dintre formele de NK este împărțită în:

acut - se dezvoltă în minute, ore pe zi (de exemplu, cu infarct miocardic);

cronică – se dezvoltă treptat (luni-ani).

Insuficiență vasculară:

Insuficiență vasculară acută prezentat sub trei forme:

• cronică – distonie vegetativ-vasculară.

Insuficienta cardiaca:

Insuficiența cardiacă acută este:

întreruperea bruscă a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la incapacitatea de a asigura o circulație adecvată a sângelui, în ciuda includerii unor mecanisme compensatorii;

se dezvoltă cu infarct miocardic, insuficiență acută a valvelor mitrale și aortice, ruperea pereților ventriculului stâng.

Insuficiența cardiacă acută are trei forme clinice:

astm cardiac;

edem pulmonar;

șoc cardiogen.

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) – acesta este un sindrom clinic caracterizat prin prezența dificultății respiratorii, palpitații în timpul activității fizice și apoi în repaus, oboseală, edem periferic și semne obiective (fizice, instrumentale) de afectare a funcției cardiace în repaus; complică cursul multor boli de inimă.

În funcție de natura disfuncției cardiace, ICC se împarte în forme:

sistolică- cauzata de scaderea contractilitatii miocardice (disfunctie miocardica sistolica);

Diastolic- tulburarea relaxării diastolice a miocardului (disfuncție diastolică);

Amestecat- mai frecvent, mai des disfunctia diastolica precede in timp disfunctia sistolica.

În funcție de predominanța tulburărilor funcționale într-o anumită parte a inimii, CHF se împarte în:

Ventricularul stâng- stagnare in circulatia pulmonara;

Ventricularul drept- stagnare în circulaţia sistemică;

Total- stagnare în ambele cercuri.

ETIOLOGIA ICC

Principalele motive pentru dezvoltarea CHF pot fi împărțite în:

afectarea mușchiului inimii (în principal insuficiență sistolică; fracțiune de ejecție< 40%):

Primare: miocard, cardiomiopatii dilatate;

Secundar: cardioscleroza difuza si post-infarct (afectarea inimii datorata afectiunilor difuze ale tesutului conjunctiv, toxico-alergica, endocrina).

suprasolicitarea hemodinamică a mușchiului inimii:

Presiune (supraîncărcare sistolică VS): stenoză valvulară (mitrală, tricuspidiană, aortică, arteră pulmonară); hipertensiune arterială (sistemică, pulmonară).

Volum (supraîncărcare diastolică VS): insuficiență valvulară cardiacă; șunturi intracardiace (defect septal ventricular etc.);

Supraîncărcare de presiune și volum - defecte cardiace combinate;

afectarea umplerii ventriculare (în principal insuficiență diastolică):

Hipertensiune arterială, cardiomiopatie hipertrofică și restrictivă, pericardită adezivă; hidropericard semnificativ;

boli cu debit cardiac mare:

Tireotoxicoză, anemie, obezitate.

Patogenia ICC

Din punct de vedere patogenetic, ICC este privită ca un complex de reacții hemodinamice și neuroumorale la disfuncția cardiacă.

Teoria modernă a patogenezei ICC se bazează pe modelul neuroumoral. Se bazează pe faptul că, din cauza unei încălcări a funcției de pompare a inimii, apar următoarele:

activarea sistemelor neuroumorale (simpatoadrenale (SAS), renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), producția de hormon antidiuretic (ADH), efectul factorilor natriuretici scade;

activarea SAS duce la vasoconstricție periferică și creșterea frecvenței cardiace;

activarea RAAS duce la vasoconstricție periferică, restructurare a patului vascular, hipertrofie miocardică, retenție de sodiu și apă;

creșterea producției de ADH (vasopresină) este însoțită de vasoconstricție și retenție de apă.

În stadiile incipiente ale insuficienței cardiace funcționează mecanisme compensatorii care vizează eliminarea hipoxiei organelor vitale (efect Frank-Starling, reflex Bain-Bridge); cu un curs lung de CHF, acestea sunt epuizate, iar CH progresează.

Manifestări clinice ale ICC

Primele simptome ale ICC:

slăbiciune, oboseală crescută din cauza oxigenării inadecvate a mușchilor scheletici;

palpitații în timpul activității fizice - activarea compensatorie a activității cardiace;

sete – din cauza deshidratării intracelulare.

Simptomele clinice ale ICC depind de circulația în care apar tulburările hemodinamice.

IC ventriculară stângă - cauzata de disfunctia ventriculului stang datorita defectelor aortice si mitrale, hipertensiunii arteriale, bolilor coronariene (insuficienta coronariana afecteaza mai mult ventriculul stang).

Manifestările clinice sunt cauzate de stagnarea circulației pulmonare.

Principalele reclamatii:

Dispneea:

Cauze:

acumularea de metaboliți suboxidați în sânge (lactat) atunci când interacționează cu bicarbonații de sodiu, favorizează eliberarea de CO 2, ceea ce duce la iritarea centrului respirator;

o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare cu o creștere a permeabilității acestora, transudarea efuziunii în lumenul alveolelor;

acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax).

Caracteristici ale dificultății de respirație în insuficiența cardiacă:

crește odată cu activitatea fizică, după masă;

se intensifică la trecerea la pozitie orizontala(dispneea nocturnă);

intensificare paroxistica – crize de astm cardiac.

Tuse:

în principal noaptea:

neproductiv sau cu descărcare redusă de spută mucoasă; motivul este impregnarea pereților bronhiilor cu transudat.

hemoptizie (drîi de sânge în spută din cauza rupturii capilarelor pulmonare supraaglomerate - mai des cu stenoză mitrală).

Bătăile inimii.

Oboseală crescută.

Inspecție generală:

Poziția ortoptică forțată - așezat cu picioarele în jos - întoarcerea venoasă scade, preîncărcarea pe inimă scade;

Acrocianoza.

Semne de bronșită congestivă: respirație grea, uscată, apoi umedă, șuierătoare tăcută;

Când pereții alveolelor sunt impregnați cu transudat, slăbirea respirației veziculare și crepitus. Aceste fenomene sunt mai pronunțate în părțile bazale posterioare ale plămânilor (regiuni subscapulare, axilare);

Sindromul hidrotorax, cel mai adesea pe dreapta.

Impulsul apical difuz, intensificat cu întărirea compensatorie a contracțiilor cardiace, deplasarea sa laterală cu hipertrofie ventriculară stângă;

Decalaj marginea stângă relativă prostie inimile la stânga;

Modificări în configurația inimii - mitrală, aortică;

La auscultarea inimii - slăbirea primului sunet la vârf;

Apariția de 3 și 4 tonuri suplimentare („ritm de galop”), accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară (presiunea crescută în circulația pulmonară);

Suflu sistolic de insuficiență mitrală relativă, poate exista un tablou auscultator al defectului corespunzător;

tahicardie;

Nivelul tensiunii arteriale - la început, DBP scade (expansiunea compensatorie a arterelor și capilarelor), apoi crește (activarea SAS, RAAS).

IC ventricular drept

Se poate dezvolta odată cu progresia bolii ventriculare stângi sau independent (cu stenoză mitrală, BPOC, emfizem, pneumoscleroză, hipertensiune pulmonară primară)

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace ventriculare drepte sunt cauzate de congestia țesuturilor și organelor furnizate de vasele de sânge ale circulației sistemice.

Reclamații:

Umflarea - pe picioare, la pacienții la pat - în regiunea lombară, sacrum; cu ICC severă, acumulare de lichid în cavități.

Cauzele edemului în ICC:

creșterea presiunii hidrostatice în capilar;

încetinirea fluxului sanguin;

retenție de sodiu și apă;

scăderea presiunii oncotice a plasmei sanguine datorită scăderii funcției de formare a proteinelor a ficatului;

Durere surdă, greutate, distensie în hipocondrul drept (întinderea capsulei fibroase a ficatului);

Greață, vărsături, lipsa poftei de mâncare, flatulență, constipație - gastroenteropatie congestivă;

Scăderea diurezei zilnice, nicturie - nefropatie congestivă;

Dureri de cap, deteriorare a activității mentale - disfuncție a sistemului nervos central.

Date obiective ale cercetării:

acrocianoză;

umflarea picioarelor, care poate fi difuză până la anasarca;

colorarea icterică a pielii și mucoaselor în fibroza cardiacă a ficatului.

Examenul respirator:

semne de BPOC, emfizem.

umflarea venelor gâtului;

puls venos pozitiv;

apariția unui impuls cardiac și a pulsației epigastrice cu hipertrofie și dilatare a ventriculului drept;

părtinire marginea dreaptă totușirea relativă a inimii spre dreapta;

creșterea tocității absolute a inimii;

slăbirea auscultației tonului 1, apariția tonurilor suplimentare, suflu sistolic la punctul de ascultare a valvei tricuspidiene, accentuarea tonului 2 pe artera pulmonară (hipertensiune pulmonară);

tahicardie (reflex Bain-Bridge)

creșterea tensiunii arteriale, în principal diastolică.

Examinarea organelor digestive:

abdomen mărit - ascită, hernie ombilicală;

„cap de meduză” – cu hipertensiune portală pe fondul fibrozei cardiace a ficatului;

bombare în hipocondrul drept cu mărire semnificativă a ficatului;

hepatomegalie - marginea este rotunjită, elastică, dureroasă, suprafața este netedă;

odată cu dezvoltarea fibrozei, ficatul este dens, marginea este ascuțită;

simptom pozitiv Plesha - umflare vena jugularăîn dreapta la apăsarea pe ficat;

cu ascita - simptom pozitiv fluctuații, tocitura sunetului de percuție în flancuri.

Clasificarea CHF

În funcție de severitatea modificărilor hemodinamice, CHF este împărțit în etape (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

Stadiul I (inițial) - IC latentă, simptomele (respirație scurtă, palpitații, oboseală) apar numai în timpul activității fizice, nu există semne obiective de tulburări hemodinamice;

Stadiul II (sever) - tulburările hemodinamice, funcțiile organelor și metabolismul sunt, de asemenea, exprimate în repaus:

IIA - tulburări hemodinamice moderate, semne de stagnare sunt detectate doar într-un singur cerc (mar sau mic) de circulație sanguină;

IIB - încălcări profunde hemodinamică, semne de stagnare în ambele cercuri de circulație;

Stadiul III (final, distrofic) - tulburări hemodinamice severe, modificări persistente ale metabolismului și funcțiilor tuturor organelor, modificări ireversibile ale structurii țesuturilor și organelor.

În funcție de toleranța la activitatea fizică, se disting clase funcționale (FC) de insuficiență cardiacă. Ele se pot schimba în timpul tratamentului.

Cu FC I nu există nicio restricție privind activitatea fizică. Activitatea fizică obișnuită nu este însoțită de oboseală rapidă, dificultăți de respirație sau palpitații. Pacientul poate tolera sarcina crescută, dar poate fi însoțită de dificultăți de respirație și (sau) recuperare întârziată.

În FC II, activitatea fizică este ușor limitată. Nu există simptome în repaus; activitatea obișnuită este însoțită de oboseală, dificultăți de respirație sau palpitații.

Clinica III FC este însoțită de o limitare vizibilă a activității fizice. Nu există simptome în repaus; activitatea fizică de mai puțină intensitate decât de obicei este însoțită de disconfort.

În FC IV, simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și se agravează cu o activitate fizică minimă.

Diagnosticul de laborator și instrumental

Obiectivele principale ale metodelor suplimentare de cercetare:

excludeți alte boli care apar cu simptome similare (anemie, tireotoxicoză);

identificarea semnelor obiective ale ICC;

afla factorul etiologic al CHF;

evaluează severitatea ICC.

Diagnosticul de laborator:

Analize generale de sânge:

excludeți anemia; eritrocitoza secundară este posibilă din cauza hipoxiei;

leucocitoza, creșterea VSH- pentru leziuni inflamatorii ale miocardului, endocardite, infectii secundare (bronsita congestiva, pneumonie);

Analiza generală a urinei- manifestări de nefropatie congestivă;

greutate specifică mare a urinei;

proteinurie moderată;

microhematurie.

Studiul nivelurilor de hormon natriuretic cerebral: creşterea compensatorie este un semn precoce şi sigur al insuficienţei cardiace.

Studiul nivelului hormonilor de stimulare a tiroidei pentru a exclude tireotoxicoza.

Chimia sângelui:

nivelul creatininei - crește cu afectarea congestivă a rinichilor;

bilirubina, AST, ALT - crescute cu afectarea congestivă a ficatului;

hipoalbuminemie - din cauza leziunilor hepatice;

colesterol, -lipoproteine ​​- crescute cu cardiopatia ischemică (cel mai frecvent factor etiologic al ICC);

hiperfibrinogenemie, C pozitivă - proteină reactivă - în ateroscleroză (inflamație aseptică), infecții secundare, afectare inflamatorie a miocardului;

niveluri de potasiu, sodiu:

Hiponatremia - semne de activitate ridicată a reninei plasmatice - este un semn de prognostic slab;

Controlul potasiului în timpul tratamentului cu diuretice.

Diagnosticul instrumental al ICC

Ecocardiografie (EchoCG):

Vă permite să identificați posibilele cauze ale ICC; diagnosticul defecte valvulare, defecte septale, trombi intracardiaci, zone de hipokinezie și akinezie, anevrism cardiac;

Determină criteriile obiective pentru ICC, severitatea procesului de remodelare a inimii (etapa), natura disfuncției miocardice.

Semne ale disfuncției sistolice ventriculare stângi:

Scăderea fracției de ejecție (EF)<50%);

Creșterea presiunii end-diastolice în cavitatea ventriculară stângă.

Semne de disfuncție diastolică a ventriculului stâng:

Scăderea ratei și mărimii acumulării rapide a VS (determinată prin metoda Doppler).

ECG:

- tahicardie, posibil extrasistolă, fibrilație atrială, semne de infarct miocardic, cicatrizare a miocardului;

Hipertrofia ventriculului stâng sau drept;

Bloc de ramură a pachetului.

Raze x la piept:

- detecta cardiomegalie;

Semne de stagnare în circulația pulmonară: scăderea transparenței câmpurilor pulmonare; Liniile Kerley, întunecarea rădăcinilor, modelul pulmonar crescut, îngroșarea pleurei costale.

Scintigrafie miocardică, studiu radionuclizi –

Vă permite să evaluați gradul de disfuncție a ventriculului drept sau stâng.

Imagistică prin rezonanță magnetică - o metodă mai precisă pentru determinarea volumului cavităților, grosimii peretelui și masei miocardice a ventriculului stâng permite evaluarea alimentării cu sânge și a caracteristicilor funcției miocardice.

Teste de efort:

Bicicletă ergometrie pentru diagnosticarea bolilor coronariene, determinarea toleranței la efort;

Test de 6 minute - pentru a obiectiva FC de CHF.

Principiile de bază ale tratamentului ICC

Dieta - restricție de lichide și sare.

Activitate fizică dozată.

Terapie medicamentoasă.

Terapia medicamentoasă pentru ICC este de natură patogenetică și are ca scop blocarea influențelor neuroumorale și reducerea volumului sanguin.

Sunt utilizate 5 grupe de medicamente:

Inhibitorii ECA blochează activarea RAAS;

-blocante adrenergice - blocarea influentelor simpatice;

Antagonisti de aldosteron – blocheaza efectele hiperaldosteronismului;

diuretice - reducerea volumului sanguin, utilizate pentru ICC congestiv (stadiile II - III);

glicozide cardiace.

Prevenirea ICC

Primar:

Detectarea și tratamentul în timp util al bolilor inimii și ale sistemului bronhopulmonar;

Corectarea chirurgicală a defectelor cardiace - conform indicațiilor;

Terapie medicamentoasă pentru tulburări de ritm cardiac, hipertensiune arterială;

Observarea dispensară a pacienților;

Identificarea grupelor de risc pentru boala coronariană, hipertensiune arterială, explicarea măsurilor preventive (educație fizică, alimentație).

Secundar:

Tratamentul regulat, observarea și reabilitarea pacienților cu ICC.

Insuficiență acută a ventriculului stâng și atriului stâng

Aceasta este o disfuncție de pompare dezvoltată brusc a ventriculului stâng și atriului stâng, care duce la stagnarea acută a circulației pulmonare.

Factori etiologici

Infarctul miocardic este o cauză mai frecventă: un volum mare de miocard deteriorat, ruptura pereților inimii, insuficiență acută a valvei mitrale.

Hipertensiune arterială - crize hipertensive complicate.

Aritmii (tahicardie paroxistică supraventriculară și ventriculară, bradicardie, extrasistolă, blocaje).

Obstrucția fluxului sanguin: stenoza orificiului aortic și orificiului mitral, cardiomiopatie hipertrofică, tumori intracardiace și cheaguri de sânge.

Insuficiența valvulară a valvei mitrale sau aortice.

Decompensarea ICC - tratament inadecvat, aritmie, boală concomitentă severă.

Miocardită.

Tamponadă cardiacă.

Leziuni cardiace.

Mai des există o încălcare combinată a funcției de pompare a ventriculului stâng și a atriului stâng (relație hemodinamică), insuficiența atrială stângă izolată apare cu stenoza mitrală, infarct atrial stâng.

Patogeneza

Incapacitatea ventriculului stâng și a atriului de a pompa sângele care intră în ele duce la creșterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare și apoi în artere;

echilibrul dintre presiunea hidrostatică și cea oncotică este perturbat - transudarea lichidului în țesutul pulmonar, necompensată de drenajul limfatic;

dezvoltarea insuficienței respiratorii (relații afectate ventilație-perfuzie, șunturi alveolare, obstrucție a căilor respiratorii cu spumă) → hipoxie → permeabilitate alveolară și capilară crescută → transsudație crescută de lichid în plămâni (cerc vicios);

hipoxie → activarea la stres a circulației sanguine (activarea SAS) → creșterea permeabilității alveolo-capilare;

vasoconstricție → rezistență crescută la debitul cardiac → scăderea debitului cardiac (cerc vicios).

Manifestari clinice insuficiență ventriculară stângă și atrială stângă acută - edem pulmonar cardiogen:

edem pulmonar interstițial (atac de astm cardiac) - transudarea lichidului în țesutul interstițial;

edem pulmonar alveolar (transudație în alveole).

Edem pulmonar interstițial

Plângeri: dificultăți severe de respirație, compresie toracică, agravare în poziție culcat, dificultăți de respirație (stridor).

Istorie pacientul are infarct miocardic, boli cardiace, hipertensiune arterială, ICC.

Date obiective ale cercetării:

poziție forțată;

anxietate, frica de moarte;

cianoză, piele rece, umedă;

mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație;

retracția spațiilor intercostale și a fosei supraclaviculare în timpul inspirației;

respirație șuierătoare zgomotoasă;

auscultatie- respirație grea, bronșică, respirație șuierătoare uscată împrăștiată, uneori șuierătoare fine și slabă pe fondul respirației slăbite.

Examenul cardiovascular:

puls alternant;

accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară;

ritmul galopului protodiastolic;

hipertensiune arteriala.

Edem pulmonar alveolar

Reclamații:

creșterea sufocării;

tuse cu spumă roz spumoasă copioasă.

La examinarea obiectivă:

poziție ortoptică forțată;

respirație zgomotoasă;

scurgerea spumei roz din gură;

cianoză, transpirație rece;

în cazuri severe – respirație Cheyne-Stokes.

la auscultarea plămânilor: respirație slăbită, umiditate cu bule mici și medii, mai întâi în părțile inferioare, apoi pe toată suprafața, apoi conductoare cu bule mari în trahee și bronhii.

Examenul cardiovascular:

modificări ca în cazul edemului interstițial, hipotensiunea arterială este posibilă.

Diagnosticul instrumental:

Raze x la piept:

semne de edem pulmonar interstițial;

linii Kerley - septuri interlobulare contrastante;

întunecarea și infiltrarea rădăcinilor;

model pulmonar neclar;

îngroșarea pleurei tangente.

Semne cu raze X ale edemului pulmonar alveolar:

scăderea difuză a transparenței câmpului pulmonar;

rădăcinile au o structură redusă.

ECG - R-mitrală:

hipertrofia sau suprasolicitarea atriului stâng;

hipertrofia sau suprasolicitarea ventriculului stâng;

bloc de ramură stângă.

Asistență de urgență pentru edem pulmonar cardiogen:

oferind pacientului o poziție șezând, cu picioarele în jos, aplicând garouri venoase (revenirea venoasă către inimă scade);

oxigenoterapie - inhalarea oxigenului 100% umidificat prin canule nazale;

antispumante pentru edem alveolar - inhalarea unei soluții de alcool etilic 30%, 2-3 ml de soluție de alcool 10% de antifomsilan;

ventilație asistată;

cu progresia edemului pulmonar - ventilație mecanică;

morfină 2-5 mg IV - suprimarea activității excesive a centrului respirator;

neuroleptice (droperidol) sau tranchilizante (diazepam) pentru eliminarea hipercatecolaminemiei; nu pentru hipotensiune arterială;

nitroglicerină - sublingual, apoi intravenos, nitroprusiat de sodiu intravenos - vasodilatație periferică, reducerea pre și postsarcină asupra inimii;

furosemid - pentru reducerea volumului sanguin, vasodilatație venoasă, scăderea întoarcerii venoase;

pentru hipertensiune arterială - medicamente antihipertensive;

pentru hipotensiune arterială, administrarea de dobutamina sau dopamină;

anticoagulante pentru prevenirea trombozei;

utilizarea glicozidelor cardiace;

aminofilina este un adjuvant, indicat în prezența bronhospasmului și bradicardiei, contraindicat în sindromul coronarian acut;

Șoc cardiogen

Șocul cardiogen (SC) este o tulburare circulatorie critică cu hipotensiune arterială și semne de deteriorare acută a aportului sanguin și a funcției organelor, cauzată de disfuncția miocardică și însoțită de tensiune excesivă a mecanismelor de reglare a homeostaziei.

Factori etiologici

La fel ca și pentru insuficiența ventriculară stângă acută. Cel mai adesea, CABG este o complicație a infarctului miocardic.

Patogenia tulburărilor hemodinamice în CABG:

scăderea debitului cardiac;

scăderea BCC;

îngustarea arterelor periferice datorită activării SAS;

deschiderea șunturilor arteriovenoase;

tulburare a fluxului sanguin capilar din cauza coagulării intravasculare.

Clasificarea șocului cardiogen

Adevărat șoc cardiogen - se bazează pe moartea a 40% sau mai mult din masa miocardului ventricularului stâng. Cea mai frecventă cauză este infarctul miocardic.

Reflex șoc - se bazează pe durere, a cărei intensitate adesea nu este legată de amploarea leziunilor miocardice. Acest tip de șoc poate fi complicat de o încălcare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unui deficit al volumului sanguin.

Aritmic șoc - se bazează pe tulburări de ritm și conducere, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Tratamentul aritmiilor cardiace ameliorează de obicei semnele de șoc.

Diagnosticare

Principalul semn clinic al șocului este o scădere semnificativă a presiunii sistolice, combinată cu semne de deteriorare accentuată a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor.

Presiunea sistolică în timpul șocului este sub 90 mm Hg. Artă. diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică (presiune pulsului) scade la 20 mmHg. Artă. sau chiar mai puțin (în același timp, valorile tensiunii arteriale obținute prin metoda de auscultare a lui N.S. Korotkov sunt întotdeauna mai mici decât cele adevărate, deoarece în timpul șocului fluxul sanguin în periferie este afectat!).

Tahicardie, puls firid.

Pe lângă hipotensiunea arterială, pentru a diagnostica șoc, este necesar să existe semne de deteriorare accentuată a perfuziei organelor și țesuturilor: semnificația principală este: diureza mai mică de 20 ml/h;

Simptome de deteriorare a circulației periferice:

cianotic palid, „piele marmorată, pestriță, umedă”;

Vene periferice colapsate;

Scăderea bruscă a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor;

Scăderea vitezei fluxului sanguin (dispariția petei albe este determinată de timpul necesar pentru apăsarea pe patul unghiei sau pe centrul palmei - în mod normal 2 s);

Deteriorarea conștienței (de la o întârziere ușoară la psihoză și comă), este posibilă apariția simptomelor neurologice focale.

Metode suplimentare de cercetare:

Metodele de cercetare de laborator pentru CABG pot dezvălui:

semne de infarct miocardic;

semne de insuficiență multiplă de organ (renală, hepatică);

semne ale sindromului DIC;

analiza generală a urinei - greutate specifică crescută, proteinurie („rinichi de șoc”).

semne de infarct miocardic;

tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii.

Se dezvoltă într-o serie de stări patologice care provoacă epuizarea mușchiului inimii: munca prelungită și intensă a miocardului, insuficiență coronariană, defecte cardiace, tulburări ale proceselor metabolice și endocrine din organism, efecte toxice asupra miocardului, ducând la perturbarea alimentarea normală cu sânge a mușchiului inimii și lipsa de oxigen a acestuia.

Insuficiența cardiacă cronică poate fi cauzată de o slăbire a contractilității miocardului ca urmare a proceselor necrotice, degenerative din acesta, cu dezvoltarea sclerozei și a țesutului cicatricial care nu are proprietăți contractile. Acest lucru se observă mai ales în cazul necrozei miocardice extinse, când o parte semnificativă a țesutului muscular este înlocuită cu țesut cicatricial.

Etiologia bolii

Electroliții joacă un rol deosebit în contracția miocardică. Contracția este însoțită de eliberarea ionilor de potasiu din fibrele musculare cardiace și înlocuirea cu ioni de sodiu, care provoacă o slăbire a contractilității miocardice. În insuficiența cardiacă, retenția de sodiu și apă crește în organe, de asemenea, în miocard, cu o scădere vizibilă a conținutului de ioni de potasiu, care în cele din urmă reduce brusc contractilitatea mușchiului inimii. Cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace cronice este hipertrofia miocardică progresivă. S-ar părea că hipertrofia mușchiului inimii este un factor favorabil pentru asigurarea alimentării normale cu sânge. Cu toate acestea, rolul său compensator este perturbat în timp, deoarece mușchiul cardiac hipertrofiat pentru activitatea sa crescută necesită o aprovizionare cu sânge crescută, ceea ce nu are loc din cauza unei întârzieri clare în dezvoltarea rețelei de vase coronariene, care nu este în măsură să asigure alimentarea cu sânge. la muschiul cardiac hipertrofiat.

Dezvoltarea insuficienței cardiace cronice este facilitată de recidivele reumatismului, infarctele miocardice repetate, progresia sclerozei coronariene, hipertensiune arterială, infecții acute, boli ale plămânilor și pleurei, stări anemice, șoc nervos și suprasolicitare fizică, abuz de nicotină și băuturi alcoolice. .

Mecanismul de dezvoltare a insuficienței cardiace este complex și include o serie de factori, printre care rolul principal este jucat de insuficiența funcției contractile miocardice. Aceasta duce la o scădere a cantității de sânge eliberat în sistemul arterial cu o deteriorare a aportului de sânge la organe și țesuturi și, de asemenea, la o slăbire a fluxului de sânge de la patul venos către inimă, cu dezvoltarea stagnării venoase. Odată cu stagnarea venoasă, are loc o acumulare de cantități în exces de aldosteron, ceea ce implică o reținere a sării de masă și a lichidului intercelular în țesuturi.

Semne de insuficiență cardiacă cronică

Bătăile inimii

Palpitațiile pot fi unul dintre primele semne ale insuficienței cardiace, care apare în timpul stresului fizic și emoțional, după masă. În caz de intoxicație, nevroze și stări anemice, se bazează pe o excitabilitate cardiacă crescută. Uneori, palpitațiile sunt observate la persoanele cu o inimă sănătoasă, de exemplu, în timpul diferitelor emoții. Pacienții se plâng de palpitații atunci când ritmul cardiac este normal; cu un puls rapid, astfel de palpitații pot fi absente. Tahicardia apare în mod reflex când nervul simpatic este iritat în ostiile venei cave, întins din cauza stagnării venoase, și compensează volumul stroke insuficient prin creșterea ritmului cardiac. În plus, atunci când inima este epuizată, forța contracțiilor sale scade, iar diastola se scurtează.

Dispneea

Dificultățile de respirație sau senzația de lipsă de aer, dificultăți de respirație sunt cele mai timpurii plângeri ale pacienților cu insuficiență cardiacă. În cazurile cele mai ușoare, respirația scurtă poate deranja pacientul în timpul efortului fizic; de asemenea, în cazurile de boală moderată, deranjează pacientul atunci când efectuează orice activitate, iar în cazurile severe de boală (modificări ale mușchiului inimii), apare la odihnă, cel mai adesea după masă; În același timp, sunt caracteristice eforturile periodice ascuțite de dificultăți de respirație, mai ales noaptea, având caracter de sufocare.
În mecanismul apariției dificultății de respirație, un rol semnificativ îl joacă stagnarea în ICC cu iritație în plămâni a terminațiilor nervoase ale nervului vag, precum și tulburările circulatorii în care se produce formarea stagnării venoase cu iritare. a centrilor medulei oblongate, care apare ca urmare a saturației insuficiente cu oxigen a sângelui. Iritarea medulei oblongate provoacă dificultăți de respirație. Respirația crescută, care joacă un rol compensator datorită naturii sale superficiale, adesea nu îmbunătățește arterializarea sângelui. Dificultățile de respirație în sine este un simptom nefavorabil, deoarece mișcările respiratorii crescute cresc încărcarea cardiacă.

Ortopnee

Aceasta este scurtarea respirației, caracterizată printr-o creștere a poziției orizontale și o scădere a poziției verticale. Pacienții cu ortopnee stau în poziție șezând și petrec adesea zile și nopți pe scaun. În cazul insuficienței cardiace cronice în poziție orizontală, masa de sânge circulant crește datorită intrării în fluxul sanguin general a unei părți din sângele depus, ceea ce crește congestia în ICC și astfel se formează ortopneea. În poziție verticală, o cantitate mică de sânge este reținută în extremitățile inferioare, prin urmare, volumul de sânge circulant scade, mușchiul inimii este parțial descărcat și funcția respiratorie se îmbunătățește.

Edem

Edemul apare cu boli de inima cu debutul insuficientei cardiace. Sunt localizate în cavitatea pleurală, țesutul subcutanat, cavitatea abdominală sau pericard. Localizarea edemului depinde în mare măsură de poziția pacientului: la pacienții ținuți la pat, edemul este localizat pe sacru și pe partea inferioară a spatelui; în plimbări - pe picioare, glezne, picioare. Cu umflarea severă, lichidul se răspândește de obicei în tot corpul.
Edemul apare din mai multe motive. Principala este o creștere a presiunii în capilare, ceea ce duce la o eliberare crescută a părții lichide a sângelui din membrul arterial în țesuturile înconjurătoare atunci când reabsorbția acesteia în fluxul sanguin este afectată din cauza presiunii crescute în membrul venos al capilarelor. . Presiunea venoasă este puțin mai mare în venele extremităților inferioare, drept urmare umflarea la pacienții care merg pe jos este localizată pe picioare și picioare.

Acumularea edemului cardiac se explică și prin scăderea filtrării glomerulare, creșterea reabsorbției tubulare a sodiului și apei în rinichi, care este facilitată de o secreție ușor crescută de aldosteron de către glandele suprarenale. În acest caz, sodiul este reținut în lichidul extracelular. La astfel de pacienți crește și producția de hormon antidiuretic de către glanda pituitară, ceea ce favorizează reabsorbția apei în tubii distali.
Edemul se poate dezvolta ca urmare a insuficienței cardiace ventriculare drepte sau stângi. În primul caz, edemul apare din cauza stagnării venoase, acestea sunt dense și cianotice, în al doilea, dezvoltarea lor este asociată cu hipoxemie tisulară, permeabilitate capilară ridicată și circulație sanguină mai lentă; umflarea este mică, moale, situată în părțile cele mai îndepărtate de inimă, sunt palide și se mișcă ușor la presiune.

Cianoză

În unele boli ale vaselor de sânge și ale inimii, pielea este palidă. Această paloare poate fi cauzată de anemie, spasm al vaselor cutanate, golirea vaselor periferice și intoxicație. Cu insuficiență valvulară aortică, boală cardiacă reumatică și colaps, se observă paloarea severă a pielii. În caz de insuficiență cardiacă, poate fi observată o decolorare albăstruie a pielii părților periferice ale corpului (față, buze, lobi urechi, vârful nasului), de ex. locuri în care viteza fluxului de sânge este încetinită brusc. Prin urmare, uneori cianoza în bolile de inimă se numește „acrocianoză” sau cianoza extremităților. În cazurile severe de insuficiență cardiacă, acrocianoza poate face loc cianozei. Dezvoltarea cianozei are loc din cauza creșterii hemoglobinei reduse din sânge, cauzată de arterializarea slabă a sângelui în capilarele pulmonare, precum și de o încetinire a circulației sanguine, însoțită de absorbția excesivă a oxigenului din sânge de către țesuturi sau de epuizarea venoaselor. sânge în oxihemoglobină.

Scăderea temperaturii corpului

Cu fluxul de sânge lent, transferul de căldură către părțile periferice ale corpului începe să crească, iar extremitățile devin reci. Cu insuficiență cardiopulmonară, membrele sunt calde, deoarece transferul de căldură în aerul atmosferic nu este crescut și fluxul de sânge în periferie nu este încetinit. Pacienții cu insuficiență cardiacă au de obicei o temperatură puțin mai scăzută, așa că o creștere a temperaturii lor ar trebui să atragă întotdeauna atenția medicului. Febra (temperatura ridicata) in bolile de inima poate fi cauzata de procese inflamatorii la nivelul pericardului, endocardului sau ca urmare a infarctului pulmonar. Uneori, la pacienții cu insuficiență cardiacă, pot apărea diferite modificări inflamatorii fără creșterea temperaturii, sau doar ușor.

Hemoptizie

Cu această boală, hemoptizia se observă uneori din cauza congestiei în circulația pulmonară sau a infarctului pulmonar. Se manifestă sub formă de sângerare masivă sau sub formă de scuipat izolat.
Cei mai importanți indicatori ai stării de insuficiență cardiacă sunt accidentul vascular cerebral și volumul minut al sângelui, masa sanguină circulantă, viteza fluxului sanguin și presiunea venoasă.
Insuficiență cardiacă cronică prin natura sa este împărțit în trei tipuri: insuficiență izolată doar a ventriculului stâng sau doar a ventriculului drept și insuficiență completă a inimii, implicând toate părțile sale.

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă

Această patologie se observă în scleroza coronariană, cardioscleroza aterosclerotică, insuficiența valvei aortice, hipertensiunea arterială, mesaortita sifilitică, infarctul VS, insuficiența valvei mitrale și hipertensiunea simptomatică.
Pacienții suferă de dificultăți de respirație cu orice efort deja în perioada foarte timpurie a bolii, apoi simt dificultăți de respirație constantă, sufocare (astm cardiac), atacurile de sufocare apar în principal noaptea. Aceste semne apar din cauza hipertrofiei ventriculului stâng, a extinderii cavității acestuia și a măririi atriului stâng. Hipertrofia ventriculară stângă este determinată de palpare (impulsul apical crescut, extinderea ariei sale), percuție (mărirea inimii spre stânga) și radiografie (creșterea dimensiunii ventriculului stâng în pozițiile anteroposterior și oblic, rotunjite). forma apexului, configurația aortică a inimii, modelul vascular crescut - congestie venoasă) .

Insuficiență ventriculară stângă izolată

Cu insuficiență ventriculară stângă izolată, congestia nu are loc în ficat și nici în venele CBC. Pacienții își asumă poziția ortopneică. În această perioadă de hipertrofie a atriului stâng, când încă nu există expansiune a cavității VS, impulsul apical se ridică, se întărește, iar inima are o configurație aortică. În plus, atunci când la hipertrofie se adaugă extinderea cavității ventriculare, precum și extinderea orificiului venos stâng, se formează o relativă insuficiență a valvei mitrale. Miocardul LV hipertrofiat nu este capabil să-și compenseze activitatea, deoarece nutriția scade brusc, deoarece dezvoltarea capilarelor mici și dilatate ale inimii hipertrofiate rămâne în urma creșterii masei fibrelor musculare și, prin urmare, a forței musculare a ventriculului stâng. slăbește. La vârful inimii se aude un suflu sistolic. Apoi se formează congestie în cercul pulmonar, apare tahicardia, iar accentul celui de-al doilea ton pe aortă slăbește. Din cauza forței insuficiente a mușchilor VS, presiunea sistolice scade, dar presiunea diastolică rămâne neschimbată, volumul minute și stroke al inimii și fluxul sanguin scad; volumul sângelui circulant este crescut sau micșorat („minus decompensare”). Dacă aportul de sânge arterial la creier se deteriorează, pot apărea convulsii, pierderea conștienței, tulburări ale ritmului respirator și amețeli. În formele severe de insuficiență VS, apare o ușoară umflare în zone îndepărtate de inimă.

Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă

Această afecțiune apare în bolile în care pancreasul trebuie să învingă o rezistență puternică pentru a muta sângele în ICC. Insuficiența ventriculară dreaptă izolată poate fi observată din cauza morții rețelei capilare din plămâni cu emfizem, cifoscolioză și pneumoscleroză. Insuficiența ventriculară dreaptă apare uneori secundar insuficienței ventriculare stângi, când apare congestie în circulația pulmonară și dificultăți în funcționarea ventriculului drept.

Cu această insuficiență se dezvoltă congestia venelor CBC, dilatația și hipertrofia ventriculului drept, dilatarea atriului drept cu întinderea inelului venos drept și apariția unei insuficiențe relative a valvei tricuspide.

Principalele plângeri ale pacienților sunt respirația scurtă și umflarea. Hipertrofia ventriculară dreaptă se determină prin palpare.
În cazul insuficienței pancreatice, venele gâtului pulsează și se umflă, presiunea în venele cercului sistemic crește, iar fluxul sanguin încetinește. Tahicardia apare din cauza reflexului Bainbridge. Stagnarea sângelui în ficat apare atunci când există o presiune crescută în cavitatea pancreasului. Venele hepatice scurte se umplu rapid de sânge. Un ficat congestionat și mărit devine dureros la palpare din cauza întinderii acute a capsulei. În această perioadă, unele funcții hepatice sunt perturbate: îngălbenirea pielii, apare bilirubinemia și metabolismul carbohidraților este perturbat. Sindromul de hipertensiune portală apare din cauza trecerii sângelui obstrucționat prin ficat și umflarea țesutului interstițial. În acest caz, se dezvoltă ascita și splina se mărește.

Insuficiență cardiacă completă

Cu afectare miocardică difuză - distrofie miocardică, fibroză cardiacă, după repetate și în cazul unirii insuficienței ventriculare stângi și insuficienței ventriculare drepte apar semne de insuficiență cardiacă completă (totală). Există stagnare în cercul mic, în vene și în organele sistemului limfatic. În cazul insuficienței cardiace complete, semnele de insuficiență ventriculară dreaptă sunt deosebit de pronunțate, deoarece Pancreasul pompează puțin sânge în ICC, ceea ce facilitează foarte mult activitatea ventriculului stâng.
În etapele finale ale insuficienței cardiace complete, formarea de țesut fibros are loc în organele congestive (în inimă - cardioscleroză, în plămâni - indurație maro, în ficat - ciroză de nucșoară).

Clasificare

Conform propunerii lui G.F. Lang, insuficiența cardiacă este împărțită în trei etape cu manifestări clinice caracteristice.

Prima etapă este ascunsă (latentă). Semnele de insuficiență cardiacă - dificultăți de respirație, palpitații etc. - apar numai după efort fizic.

A doua etapă este caracterizată de semne de insuficiență cardiacă (palpitații, dificultăți de respirație, oboseală) care apar în timpul unei activități fizice ușoare. A doua etapă a insuficienței cardiace este de obicei împărțită în două perioade.

1) În primul, apar semne de insuficiență doar a stângi (congestie în ICL) sau pancreas (stagnare în CBC) sau pancreas (congestie în CBC, edem la nivelul extremităților inferioare, ficatul mărit).

2) În a doua perioadă se observă semne de insuficiență circulatorie de tip ventricular stâng și ventricular drept. În acest caz, există stagnare în spațiul mic și mare, mărirea ficatului este mai semnificativă, edemul este exprimat mult mai brusc decât în ​​prima perioadă. În a doua etapă, insuficiența cardiacă este reversibilă, adică. sub influența tratamentului, toate simptomele acestuia pot fi eliminate pentru o lungă perioadă de timp.

A treia etapă este finală, terminală. Toate semnele tulburărilor circulatorii, atât subiective (palpitații, oboseală, dificultăți de respirație care apar în repaus), cât și obiective (edem, congestie, modificări indurative ale plămânilor) devin ireversibile. În acest caz, apar modificări bruște ale funcțiilor organelor interne și ale metabolismului - modificări biochimice (hipoproteinemie). Această etapă se mai numește și distrofică.

Prevenirea insuficientei circulatorii

Prevenirea insuficienței circulatorii este de a preveni bolile de bază care duc la aceasta.
Persoanele care suferă de boli de inimă ar trebui să facă exerciții fizice fără a se suprasolicita. Astfel de pacienți nu sunt potriviți pentru profesii care implică muncă fizică grea constantă; li se interzice activitățile sportive.
Este foarte important să protejați pacientul de suprasolicitarea sistemului nervos, precum și de emoțiile negative din familie, acasă, de suprasolicitarea la locul de muncă, pentru a preveni insomnia etc. Dieta contează: este necesar să se respecte moderația în alimente, alimentele trebuie să fie ușor digerabile. Cantitatea de lichid consumată este determinată de diureza zilnică. Ar trebui să ai grijă de greutatea ta. Tendința de a fi supraponderali este una dintre condițiile prealabile pentru dezvoltarea acestei boli. Este necesar să se limiteze cantitatea de sare de masă. Dieta ar trebui să includă vitamine, în special grupa B, pentru a îmbunătăți normalizarea proceselor energetice din miocard.
Tratamentul în sanatoriu joacă un rol important în prevenire. Cu utilizarea unui complex de factori terapeutici, inclusiv exerciții terapeutice, starea generală a pacienților se îmbunătățește, nutriția și somnul sunt normalizate.
Recunoașterea precoce a bolii creează condiții mai favorabile pentru tratamentul eficient al pacienților, ceea ce este extrem de important pentru prevenirea tulburărilor circulatorii. Examenul clinic este de mare importanță în acest sens.

Tratamentul insuficientei cardiace cronice

Pacienților cu insuficiență cardiacă, tot pe măsură ce evoluează, li se prescrie odihnă fizică și psihică (poziție semișezând, repaus la pat). Pentru a oferi sprijin, se prescriu sedative - brom, valeriană și somnifere - fenobarbital, noxiron și mai rar etaminal de sodiu.

Cel mai eficient remediu cardiac este digitala, care are un efect farmacologic asupra inimii afectate, crescându-i funcția fără a crește semnificativ consumul de oxigen. Glicozide - preparate digitalice - cresc consumul de glucoză și acid lactic în scop energetic, favorizează reținerea ionilor de potasiu de către mușchiul inimii și îndepărtarea ionilor de sodiu în exces. În timpul observațiilor clinice, s-a dezvăluit că imediat după introducerea strofantinei în sânge, debitul cardiac crește, rata circulației crește și sistola cardiacă se intensifică. Toate acestea determină o slăbire a congestiei - tuse, dificultăți de respirație, respirația șuierătoare congestivă dispar rapid, volumul sângelui circulant scade, ceea ce ușurează. Aceste modificări ale hemodinamicii sunt observate și cu utilizarea digitalei.

Pentru insuficiența cardiacă cronică, se prescrie de obicei pudra de digitalică. La începutul tratamentului, se recomandă prescrierea unei doze complete, apoi transferul pacientului la doze mai mici în funcție de scăderea ritmului cardiac. Efectul terapeutic al digitalicei apare la 2 zile de la începerea tratamentului cu acest medicament. Este eficient pentru tahicardie, în special pentru forma tahisistolică a fibrilației atriale.
Dacă digitalicul nu are efect terapeutic după 2 săptămâni de utilizare, tratamentul trebuie întrerupt. Dacă există un efect, acest medicament poate fi utilizat pentru o perioadă lungă de timp, uneori luni de zile, într-o doză individuală selectată pentru pacient.

Nu există obișnuință cu digitala. O supradoză de medicament provoacă intoxicație ca urmare a efectului său cumulativ asupra mușchiului inimii. Digitala este uneori folosită sub formă de supozitoare, în special cu congestie severă la nivelul ficatului și ascită.

Diureticele oferă un ajutor semnificativ în lupta împotriva insuficienței cardiace, deoarece. cresc diureza, dilată vasele coronare și pulmonare (aminofilină), îmbunătățind nutriția miocardică și funcția respiratorie. Administrarea parenterală a aminofilinei este eficientă. Derivații de benzotiadiazină, hipotiazida, care are efect diuretic și hipotensiv, sunt utilizați pe scară largă. Diureticele sunt prescrise atunci când administrarea prealabilă a glicozidelor cardiace a determinat o scădere a frecvenței cardiace.

Alimentația unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică Pacienții cu insuficiență cardiacă trebuie să limiteze aportul de lichide: cantitatea nu trebuie să depășească cantitatea de urină excretată cu o zi înainte. Aportul de sare este limitat la 4 g, în perioada de edem - 2 g/zi. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușoare, bogate în vitamine; Ar trebui luat în porții mici. Constipația trebuie evitată ca factor care agravează activitatea cardiacă. Timp de 3 zile, se prescrie dieta Carrel, modificată de Pevzner: 600 ml lapte, soluție de glucoză 10% 100 ml, 100 g sucuri de legume sau fructe pe zi. Această dietă limitează cantitatea de sare, apă și proteine.
În caz de hipoxie severă, se utilizează oxigen - printr-o mască de oxigen, printr-o sondă introdusă în nas și folosind corturi speciale de oxigen. Oxigenul are un efect benefic asupra inimii și centrului respirator. Se folosește un amestec de aer cu 60% oxigen.

Insuficiența circulatorie este cea mai frecventă complicație a patologiei sistemului cardiovascular. Deoarece există două cercuri de circulație a sângelui în corpul uman, stagnarea sângelui poate apărea în fiecare dintre ele separat, sau în ambele simultan. În plus, acest proces poate apărea cronic, pe o perioadă lungă de timp sau poate fi o consecință a unei stări de urgență. În funcție de aceasta, simptomele insuficienței cardiace vor varia.

Manifestări de stagnare a sângelui în circulația pulmonară

Când funcționarea inimii este perturbată și o cantitate mare de sânge se acumulează în circulația pulmonară, partea lichidă a acesteia scapă în alveole. În plus, din cauza congestiei, peretele alveolelor în sine se poate umfla și îngroșa, ceea ce afectează negativ procesul de schimb de gaze.

Odată cu dezvoltarea acută, simptomele edemului pulmonar și astmului cardiac vin pe primul loc. Cu un proces pe termen lung, pot apărea modificări ireversibile în structura țesutului pulmonar și a vaselor acestuia, se dezvoltă scleroza congestivă și compactarea maro.

Dispneea

Respirația scurtă este cel mai frecvent simptom al insuficienței cardiovasculare în circulația pulmonară.
În acest caz, există o senzație de lipsă de aer, o schimbare a frecvenței și profunzimii respirației. Pacienții se plâng că nu pot respira profund, adică există un obstacol inspirator.

Acest semn poate apărea în stadiile foarte incipiente ale dezvoltării procesului patologic, dar numai cu activitate fizică intensă. Pe măsură ce starea se agravează, respirația scurtă apare în repaus și devine cel mai dureros simptom. În acest caz, apare de obicei într-o poziție orizontală, inclusiv pe timp de noapte. Acesta este unul dintre semnele distinctive de patologia pulmonară.

Ortopnee

Ortopneea este o poziție așezată forțată atunci când o persoană care suferă de boli de inimă chiar doarme cu capul ridicat. Acest simptom este un semn obiectiv al ICC, care poate fi detectat în timpul unei examinări de rutină a pacientului, deoarece acesta tinde să se așeze în orice situație. Dacă îi ceri să se întindă, atunci după câteva minute va începe să se sufoce.

Acest fenomen poate fi explicat prin faptul că, în poziție verticală, cea mai mare parte a sângelui se acumulează în venele extremităților inferioare sub influența gravitației. Și deoarece volumul total de lichid circulant rămâne neschimbat, cantitatea de sânge din circulația pulmonară este redusă semnificativ. În poziție orizontală, lichidul revine în plămâni, din cauza căreia apare pletora și manifestările se intensifică.

Tuse

Insuficiența cardiacă congestivă este adesea însoțită de tusea unui pacient. De obicei este uscată sau cu o cantitate mică de spută mucoasă. Există două motive pentru dezvoltarea acestui simptom:

• umflarea mucoasei bronșice din cauza pletorei;
• iritația nervului recurent de către cavitățile dilatate ale camerelor stângi ale inimii.

Datorită faptului că celulele sanguine pot pătrunde în cavitatea alveolelor prin vasele deteriorate, uneori sputa devine ruginită la culoare. În acest caz, este necesar să se excludă alte boli care ar putea duce la modificări similare (tuberculoză, embolie pulmonară, cavitate în dezintegrare).

Astmul cardiac

Un atac de astm cardiac se manifestă sub forma unei sufocări care apar rapid până la oprirea completă a respirației. Acest simptom ar trebui să fie distins de astmul bronșic, deoarece abordările de tratament în acest caz vor fi diametral opuse. Aspectul pacienților poate fi similar: adesea respiră superficial. Dar în primul caz, inhalarea este dificilă, în timp ce în al doilea, expirația este dificilă. Doar un medic poate face distincția între aceste două afecțiuni, așa că o persoană cu astfel de simptome este sfătuită să fie supusă spitalizării de urgență într-un spital.

Ca răspuns la o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge și la o scădere a cantității de oxigen, centrul respirator, care este situat în medula oblongata, este activat. Acest lucru duce la o respirație mai frecventă și mai superficială, iar frica de moarte apare adesea, ceea ce nu face decât să agraveze situația. În absența intervenției în timp util, presiunea în cercul pulmonar va continua să crească, ceea ce va duce la dezvoltarea edemului pulmonar.

Această patologie este etapa finală a creșterii hipertensiunii în circulația pulmonară. Edemul pulmonar apare adesea în timpul sau în timpul decompensării unui proces cronic. Simptomele enumerate anterior sunt însoțite de tuse cu spută roz, spumoasă.

În cazurile severe, din cauza deficitului de oxigen în creștere, pacientul își pierde cunoștința, respirația lui devine superficială și ineficientă. În acest caz, este necesară intubarea imediată a traheei și începerea ventilației artificiale a plămânilor cu un amestec îmbogățit cu oxigen.

Manifestări de stagnare a sângelui în circulația sistemică

Simptomele asociate cu stagnarea sângelui în circulația sistemică apar cu insuficiență ventriculară dreaptă primară sau secundară. În acest caz, apare o multitudine de organe interne, care în cele din urmă suferă modificări ireversibile. În plus, partea lichidă a sângelui se acumulează în spațiile interstițiale, ducând la apariția unui edem ascuns și evident.

Edem

Acest simptom este unul dintre cele mai frecvente în insuficiența cardiacă cronică. De obicei, încep să apară în zona picioarelor și apoi, pe măsură ce boala progresează, se deplasează în sus, până la peretele abdominal anterior. Există mai multe semne distinctive de edem în insuficiența cardiacă:

1. Simetric, spre deosebire de leziunile unilaterale cu tromboflebită sau limfostază.
2. Dependența de poziția corpului în spațiu, adică după o noapte de somn, lichidul se acumulează în spate și fese, în timp ce în timpul mersului se deplasează către membrele inferioare.
3. Fața, gâtul și umerii nu sunt de obicei afectate, spre deosebire de edemul renal.
4. Pentru a identifica edemul ascuns, greutatea pacientului este monitorizată zilnic.

Complicațiile edemului pe termen lung sunt modificări trofice ale pielii asociate cu o nutriție afectată, formarea de ulcere, fisuri și lacrimi din care se scurge lichid. Odată cu infecția secundară, se poate dezvolta gangrena.

Durere în hipocondrul drept

Acest simptom este asociat cu umplerea ficatului cu sânge și creșterea volumului acestuia. Deoarece capsula din jurul ei nu este extensibilă, apare presiune asupra ei din interior, ceea ce duce la disconfort sau durere. În insuficiența cardiacă cronică, transformarea celulelor hepatice are loc odată cu dezvoltarea cirozei și a disfuncției.

În etapa finală, presiunea în vena portă crește, ceea ce duce la acumularea de lichid în cavitatea abdominală (ascita). Pe peretele abdominal anterior din jurul ombilicului, venele safene se pot mări cu formarea unui „cap de meduză”.

Bătăile inimii

Cel mai adesea, acest simptom apare cu contracția rapidă a mușchiului inimii, dar poate fi cauzat și de o susceptibilitate crescută a sistemului nervos. Prin urmare, acest simptom este mai tipic pentru femei și apare foarte rar la bărbați.

Tahicardia este un mecanism compensator care vizează normalizarea hemodinamicii. Este asociat cu activarea sistemului simpato-suprarenal și cu reacții reflexe. Creșterea activității inimii duce destul de repede la epuizarea miocardului și la creșterea congestiei. De aceea, în ultimii ani, în tratamentul ICC au fost folosite doze mici de beta-blocante, care încetinesc frecvența contracțiilor.

Oboseală rapidă

Oboseala este rareori considerată un simptom specific al ICC. Este asociată cu creșterea aportului de sânge a mușchilor scheletici și poate fi observată și în alte boli.

Fenomene dispeptice

Acest termen combină toate semnele disfuncției gastrointestinale (greață, vărsături, creșterea formării de gaze și constipație). Funcția tractului gastrointestinal este afectată atât din cauza scăderii livrării de oxigen prin vase, cât și din cauza mecanismelor reflexe care afectează peristaltismul.

Funcția excretorie renală afectată

Din cauza spasmului vaselor renale, cantitatea de urină primară scade și, în același timp, crește reabsorbția acesteia în tubuli. Ca urmare, apare retenția de lichide și semnele de insuficiență cardiacă cresc. Acest proces patologic duce la decompensarea ICC.

Insuficiența cardiacă este o manifestare gravă a bolilor sistemului cardiovascular. Această patologie este mai frecventă la adulți decât la copii, iar manifestările depind de circulația în care apare stagnarea sângelui. Dacă lichidul se acumulează în plămâni, se dezvoltă insuficiență respiratorie; când organele interne devin congestionate, funcția lor este perturbată și structura lor se modifică.