Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Alimentele intră în corpul uman prin gură. Acolo este zdrobit, apoi înghițit și descompus în tubul digestiv. În cele din urmă, alimentele sunt absorbite din intestine și intră în sânge și limfă, de unde sunt extrase de celulele corpului uman.

Alimentele satisfac nevoile energetice ale organismului, furnizeaza substantele de baza necesare pentru procesele metabolice. Conține substanțe de balast, carbohidrați, grăsimi etc.

Există șapte etape de procesare a alimentelor. Luați în considerare mai detaliat toate etapele procesului de digestie.

Introducerea alimentelor în gură

În cavitatea bucală mancare solida zdrobite si amestecate cu saliva. Pe zi în parotidă, submandibulară, glandele sublinguale se produc aproximativ 1,5 litri de salivă. Conține mucus, astfel încât alimentele umezite cu el se deplasează cu ușurință prin esofag. Datorită amilazei, o enzimă care face parte din salivă și descompune amidonul, digestia carbohidraților începe deja în cavitatea bucală. Mirosul și gustul alimentelor determină o persoană să saliveze abundent.

înghițind

După ce alimentele sunt zdrobite și prelucrate cu salivă, se formează un bolus alimentar, care este apoi înghițit. O persoană începe să înghită în mod conștient, apăsând bolusul alimentar cer moale. Apoi procesul de înghițire are loc mai degrabă în mod reflex.

Esofag

Din faringe, alimentele se deplasează în stomac prin esofag, care are aproximativ 25 cm lungime. Un „mecanism” special funcționează în partea inferioară a esofagului, împiedicând conținutul stomacului să intre înapoi în esofag.

Stomac

Înainte de a intra în stomac, alimentele intră în partea sa superioară elastică, de acolo merg mai departe. În timpul acestei mișcări, conținutul stomacului este amestecat cu sucul gastric. Componentele principale suc gastric necesare digestiei - enzime care descompun proteinele, mucusul si acidul clorhidric. Digestia proteinelor începe în stomac. mediu acid sucul gastric contribuie la moartea bacteriilor. Intră alimentele amestecate cu suc gastric în porții mici duoden.

suc pancreatic și bilă

După ce alimentele intră în duoden, începe producția de suc pancreatic și bilă. Se produc aproximativ 2 litri de suc gastric pe zi. Contine enzime digestive necesare descompunerii carbohidratilor, proteinelor si lipidelor. Totuși, bila este necesară și pentru asimilarea lor. Bila este produsă în mod constant în ficat și stocată în vezica biliară. Când alimentele sunt digerate, acestea intră în duoden prin căile biliare. Sub acțiunea bilei, grăsimile sunt transformate în compuși solubili în apă și apoi absorbite prin membrana mucoasă a intestinului subțire.

Intestinul subtire

ÎN intestinul subtire are loc o divizare finală a tuturor nutriențiși absorbția produselor de digestie în vasele de sânge și limfatice. În intestin, carbohidrații se descompun în monozaharide, proteinele în aminoacizi, grăsimile în glicerol și acizi grași. O parte a acizilor grași intră în ficat, cealaltă - în limfă și de acolo în sânge. Substanțele formate în urma procesului de scindare, împreună cu sângele, intră diverse corpuri unde sunt folosite pentru regenerarea tesuturilor, intarirea membranei celulare etc.

Intestin gros și rect

Secțiunea finală a tractului digestiv este intestinul gros, din care face parte rectul. Absoarbe apa si electrolitii, formeaza fecale, care se acumuleaza in rect si apoi sunt excretate din organism. Procesul de digestie se încheie în această etapă.

Corpul are nevoie de lichide

În fiecare zi, aproximativ 2,5 litri de lichid intră în corpul uman cu alimente. În plus, în tractul digestiv sunt eliberați alți 6 litri: saliva, bilă, suc gastric, pancreatic și intestinal.

Conceptul de fiziologie poate fi interpretat ca știința legilor de funcționare și reglare a unui sistem biologic în condiții de sănătate și prezența bolilor. Fiziologia este studiul vieții sisteme individualeși procese, într-un caz particular, este , i.e. activitatea vitală a procesului digestiv, tiparele de lucru și reglarea acestuia.

Însuși conceptul de digestie înseamnă un complex de procese fizice, chimice și fiziologice, în urma cărora, primite în proces, sunt împărțite în simple compuși chimici- monomeri. Trecând prin peretele tractului gastrointestinal, ele intră în sânge și sunt absorbite de organism.

Sistemul digestiv și procesul de digestie în cavitatea bucală

În procesul de digestie este implicat un grup de organe, care este împărțit în două secțiuni mari: glandele digestive ( glandele salivare, glandele ficatului și pancreasului) și tractului gastrointestinal. Enzimele digestive sunt împărțite în trei grupe principale: proteaze, lipaze și amilaze.

Dintre funcțiile tractului digestiv se remarcă: promovarea alimentelor, absorbția și excreția din organism a resturilor alimentare nedigerate.

Se naște procesul. În timpul mestecării, alimentele furnizate în proces sunt zdrobite și umezite cu salivă, care este produsă de trei perechi de glande mari (sublinguale, submandibulare și parotide) și glande microscopice situate în gură. Compoziția salivei include enzimele amilaza, maltaza, care descompun nutrienții.

Astfel, procesul de digestie în gură constă în zdrobirea fizică a alimentelor, redându-le expunerea chimicăși hidratarea cu salivă pentru ușurința înghițirii și continuarea procesului de digestie.

Digestia în stomac

Procesul începe cu faptul că alimentele, zdrobite și umezite cu salivă, trec prin esofag și intră în organ. În câteva ore, bolusul alimentar suferă efecte mecanice (contracție musculară atunci când se deplasează către intestine) și chimice (sucul gastric) în interiorul organului.

Sucul gastric este format din enzime, acid clorhidric și mucus. Rolul principal îi aparține acid clorhidric, care activează enzimele, favorizează clivajul fragmentar, are efect bactericid, distrugând o mulțime de bacterii. Enzima pepsina din compoziția sucului gastric este cea principală, divizând proteinele. Acţiunea mucusului are ca scop prevenirea mecanică şi daune chimice cochiliile organului.

De ce compoziție și cantitatea de suc gastric vor depinde compoziție chimicăși natura alimentelor. Vederea și mirosul alimentelor contribuie la eliberarea sucului digestiv necesar.

Pe măsură ce procesul de digestie progresează, alimentele se deplasează treptat și în porțiuni în duoden.

Digestia în intestinul subțire

Procesul începe în cavitatea duodenului, unde bolusul alimentar este afectat de sucul pancreatic, bilă și sucul intestinal, deoarece conține canalul biliar comun și canalul pancreatic principal. În interiorul acestui organ, proteinele sunt digerate în monomeri (compuși simpli) care sunt absorbiți de organism. Aflați mai multe despre cele trei componente ale expunerii chimice în intestinul subtire.

Compoziția sucului pancreatic include enzima tripsina, care descompune proteinele, care transformă grăsimile în acizi grași și glicerol, enzima lipaza, precum și amilaza și maltaza, care descompun amidonul în monozaharide.

Bila este sintetizată de ficat și depozitată în vezica biliară, de unde pătrunde în duoden. Activează enzima lipaza, participă la absorbția acizilor grași, crește sinteza suc pancreatic activează motilitatea intestinală.

Sucul intestinal este produs de glande speciale în timpul înveliș interior intestinul subtire. Conține peste 20 de enzime.

Există două tipuri de digestie în intestin și aceasta este caracteristica sa:

• cavitar - efectuat de enzime din cavitatea organului;
• contact sau membrană - realizată de enzime care sunt situate pe membrana mucoasă a suprafeței interioare a intestinului subțire.

Astfel, substanțele alimentare din intestinul subțire sunt de fapt complet digerate, iar produsele finale - monomerii sunt absorbiți în sânge. La terminarea procesului de digestie, alimentele digerate rămân din intestinul subțire în intestinul gros.

Digestia în intestinul gros

Procesul de procesare enzimatică a alimentelor în intestinul gros este destul de nesemnificativ. Cu toate acestea, pe lângă enzime, în proces sunt implicate și microorganisme obligatorii (bifidobacterii, Escherichia coli, streptococi, bacterii lactice).

Bifidobacteriile și lactobacilii sunt extrem de importante pentru organism: au un efect benefic asupra funcționării intestinelor, participă la descompunere, asigură calitatea metabolismului proteinelor și mineralelor, sporesc rezistența organismului și au un efect antimutagenic și anticancerigen.

Produsele intermediare de carbohidrați, grăsimi și proteine ​​sunt descompuse aici în monomeri. Microorganismele de colon produc (grupele B, PP, K, E, D, biotină, pantotenic și acid folic), o serie de enzime, aminoacizi și alte substanțe.

Etapa finală a procesului de digestie este formarea maselor fecale, care sunt compuse 1/3 din bacterii, și conțin și epiteliu, săruri insolubile, pigmenți, mucus, fibre etc.

Absorbția nutrienților

Să ne oprim asupra procesului separat. Reprezintă scopul final al procesului de digestie când componentele alimentare transportate din tubul digestiv la mediu intern organism - sânge și limfa. Absorbția are loc în toate părțile tractului gastro-intestinal.

Absorbția în gură nu se realizează practic din cauza perioadei scurte (15 - 20 s) de alimente în cavitatea organului, dar nu fără excepții. În stomac, procesul de absorbție acoperă parțial glucoza, o serie de aminoacizi, alcoolul dizolvat. Absorbția în intestinul subțire este cea mai extinsă, în mare parte datorită structurii intestinului subțire, care este bine adaptată funcției de aspirație. Absorbția în intestinul gros se referă la apă, săruri, vitamine și monomeri (acizi grași, monozaharide, glicerol, aminoacizi etc.).

Central sistem nervos coordonează toate procesele de absorbție a nutrienților. Reglarea umorală implicat de asemenea în ea.

Procesul de absorbție a proteinelor are loc sub formă de aminoacizi și soluții de apă - 90% în intestinul subțire, 10% în intestinul gros. Absorbția carbohidraților se realizează sub formă de diferite monozaharide (galactoză, fructoză, glucoză) în rate diferite. Sărurile de sodiu joacă un rol în acest sens. Grăsimile sunt absorbite sub formă de glicerol și acizi grași în intestinul subțire în limfă. Apa si saruri mineraleîncepe să fie absorbit în stomac, dar acest proces se desfășoară mai intens în intestin.

Astfel, acopera procesul de digestie a nutrientilor in cavitatea bucala, in stomac, in intestinul subtire si gros, precum si procesul de absorbtie.

Dezvoltarea unui număr mare de boli se poate baza pe apariția și progresia hipertensiunii arteriale în corpul pacientului. Toate mecanismele de creștere a tensiunii arteriale se reduc la trei aspecte ale stării corpului: ritmul cardiac, tonusul vascular și cantitatea de sânge.

Presiunea unei persoane va fi normală dacă trei indicatori interconectați sunt normali. Dacă cantitatea de sânge crește, vasele vor trebui să se extindă, iar bătăile inimii vor încetini. Dacă dimpotrivă, lumenul arterelor se îngustează, iar inima trebuie să crească frecvența.

In mod regulat Rata ridicată TA indică instabilitate a sistemului cardio-vascularși incapacitatea acestor trei „pârghii” de a lucra în echilibru. Prin urmare, persoana hipertensivă este legată de multe condiții. Acest lucru dă naștere unor astfel de îngrijorări: este posibil pentru anumite produse, este strict interzis alcoolul, este posibil să bei multă apă cu hipertensiune arterială.

Lipsa și excesul de apă în organism

Lipsa lichidului din organism scade cantitatea de sânge. S-ar părea cum apa poate afecta presiunea, cu un procent mai mult, cu unul mai puțin. Într-un fel sau altul, setea prelungită provoacă o oarecare scădere a volumului sanguin, lichefierea acestuia.

Din cauza acestora din urmă, tonusul vascular crește. Un proces destul de simplu poate fi problematic în sindromul hipertensiv. Este posibil ca autoritățile să nu răspundă întotdeauna la timp, într-o manieră coordonată sau în măsura necesară. Rezultatul este hipertensiune arterială și sănătate precară.

Următoarea situație posibilă este excesul de lichid în organism. În momentul saturației maxime cu apă, sângele se lichefiază și crește în volum. Arterele slăbite nu sunt întotdeauna capabile să răspundă la timp, există un complex de simptome, formarea de edem. Cu hiperhidratarea, cel mai periculos lucru nu este faptul unei doze excesive de lichid, ci stagnarea acestuia. Orice pacient hipertensiv care este îngrijorat de sănătatea sa știe că nu numai sarea și zahărul cresc tensiunea arterială, ci și sodiul. Acesta este un microelement care reține apa în sânge. Și funcționează indiferent de cât de mult lichid este cu adevărat necesar.

Deci, elemente indispensabile organismului pot lucra în detriment. Sodiul, care este util în condiții normale, este destul de dăunător în hipertensiune arterială și crește tensiunea arterială pentru o lungă perioadă de timp.

Cum să alegi apa minerală pentru hipertensiune arterială?

Apa minerală este un produs destul de controversat. Conține săruri și sodiu, pe de altă parte, este saturat cu potasiu - un antagonist al acestuia din urmă.

Siguranța apei hipertonice poate fi determinată de compoziția acesteia.Eticheta spune întotdeauna ce elemente sunt prezente și câte dintre ele sunt într-un litru.

Scopul produsului vă va ajuta să navigați:

1. Cantina: mineralizare mai mică de un gram pe litru; Conceput pentru băutură zilnică și absolut sigur.
2. Sală de mese terapeutică - conținutul de minerale permite utilizarea pe termen lung. O astfel de apă se bea pentru scurt timp sau neregulat.
3. Terapeutic - folosit numai în scop terapeutic și profilactic. Caracterizat concentrație mare substanțe active (mai mult de 10 mg pe litru).

Ce apă minerală se poate bea cu hipertensiune arterială:

• Yesentuki nr. 4, folosit pentru tratarea tractului gastrointestinal, permis pentru pacienții hipertensivi, a nu fi confundat cu al șaptesprezecelea, Esentuki nr. 17 sunt interzise pentru hipertensiune arterială și aparțin clasei de medicamente;
• Narzan este permis pentru consum ocazional;
• Borjomi - concentrația de sodiu este cea mai mică dintre cele enumerate.

Topiți apa pentru hipertensiune arterială

Un rol important în alegerea apei minerale îl au impuritățile, care sunt bogate în apă de origine naturală. La hipertensiune crește cantitatea de potasiu din dietă și limitează sodiul. Ideal regim de băut cu hipertensiune arterială - aceasta este apă pură. Toate grijile legate de minerale în acest caz sunt atribuite alimentelor.

Pentru a controla substanțele care intră în organism, este convenabil să folosiți apă de topire. Se prepară după cum urmează:

1. Un litru de apă obișnuită (puteți lua apă de la robinet) se toarnă într-un borcan de sticlă și se pune la congelator.
2. O oră mai târziu, o crustă de gheață apare la suprafață. Ar trebui eliminat. Se crede că în stratul superior se ridică substanțe mai ușoare decât apa: unele săruri și deuteriu.
3. După câteva ore, jumătate din lichidul rămas ar trebui să înghețe. Potrivit pentru consum top parte- apă înghețată. Trebuie lăsat la temperatura camerei pentru a se dezgheța.

Dintr-un litru de apă obișnuită se obțin 0,5 litri de topitură. Aceasta este o metodă destul de simplă de distilare, în loc de evaporare.

Trebuie remarcat faptul că apa este una dintre sursele de oligoelemente solubile pentru organism, eliminându-le din alimentație, ar trebui să aveți grijă de un înlocuitor: complexe vitamine-minerale sau alimente speciale.

Regimul de băutură pentru hipertensiune arterială

Pe baza celor de mai sus, putem concluziona că o persoană hipertensivă poate bea apă minerală tip masa si medical-masa, se considera de preferat produsul cu mineralizare minima.

Următorul aspect important este doza. Câtă apă să bei cu hipertensiune arterială și cum?

Rata aportului de lichide pentru hipertensiune arterială depinde de condițiile:

• regimul de temperatură (sezon);
• masa corpului;
• activitate fizica.

În medie, o persoană trebuie să bea aproximativ 1,5 litri de apă pură pe zi. Desigur, această doză nu poate fi stăpânită la un moment dat, ci este împărțită în porții mici pe zi.

Cel mai convenabil și rezonabil este următorul mod:

1. Dimineața, bea un pahar pe stomacul gol.
2. Se beau 200 ml cu 20-30 de minute înainte de masă.
3. Seara înainte de culcare se beau 100-200 ml.
4. În timpul zilei, dacă apare sete, bea cât vrei.

Dimineața, corpul experimentează o oarecare uscăciune, iar un pahar cu apă acoperă complet pierderea de umiditate în timpul orelor de somn. Un volum mare de apă crește disponibilitatea stomacului de a mânca, activează secreția de enzime. Înainte de a merge la culcare, nu este necesar să bei un pahar întreg, te poți descurca cu o doză mai mică.

Urmând acest algoritm, o persoană se va asigura zilnic cu un litru de apă și mai mult. Este recomandat nu numai pentru hipertensiune arterială, ci și pentru tratamentul bolilor gastro-intestinale, diabet. Este, de asemenea, o necesitate pentru pierderea în greutate.

Consumul de băuturi pentru hipertensiune arterială

Spre deosebire de distilat pur, sucurile și băuturile sunt percepute de stomac ca alimente și durează mai mult pentru a fi digerate.

Răspunsul la întrebarea dacă este posibil ca pacienții hipertensivi să bea multă apă este destul de simplu: ar trebui să căutați o cale de mijloc. Un alt lucru sunt băuturile pe care toată lumea le iubește:

1. Ceai negru. Este sigur dacă bei rar și prepari până la 5 minute. În caz contrar, acționează similar cu citramona.
2. Ceai verde. Capabil să scadă tensiunea arterială cu mai multe unități. Cel mai preferat pentru hipertensiune arterială.
3. Cafea. Categoric contraindicat, mai ales in hipertensiunea maligna. Este posibil consumul rar de cafea instant.
4. Cicoare. Cea mai bună alternativă băuturi de cafea. Inofensiv la hipertensiune arterială.
5. Alcool. Reduce tensiunea arterială în timpul intoxicației. Urmată de salt bruscîn direcția creșterii. Interzis pacienților hipertensivi. În doze mici (până la 100 ml), este permis conicul sau vinul sec.

Dintre băuturile enumerate nu sunt limitate doar în volum ceai verdeși cicoare. De asemenea, sunt recomandate sucurile de portocale, rodie și afine.

PUNE O INTREBARE DOCTORULUI

cum pot sa te sun?:

E-mail (nepublicat)

Subiect intrebare:

Întrebări recente pentru experți:

• Ajută picăturile cu hipertensiunea arterială?
• Eleuterococul crește sau scade tensiunea arterială dacă este luat?
• Postul poate trata hipertensiunea arterială?
• Ce fel de presiune ar trebui redusă la o persoană?

Stază venoasă sau hiperemie pasivă: cauze, simptome, tratament

Medicina modernă conține o listă uriașă de boli. Mulți dintre ei au simptome atât de similare încât este dificil pentru un neprofesionist să-și dea seama care este adevărata cauză a bolii sale. Și pe bună dreptate: fiecare ar trebui să știe bine doar ceea ce a fost învățat. Dar există mai mulți factori care împing o persoană să caute în mod independent cauza problemelor sale de sănătate. În primul rând, majoritatea oamenilor de astăzi sunt bine educați și știu să lucreze cu informații, iar în al doilea rând, mulți oameni au îndoieli că diagnosticul medicului este corect.

În ritmul frenetic al vieții moderne, o persoană, odată cu dezvoltarea beneficiilor civilizației, a devenit mai rapidă în spațiu, dar se mișcă mult mai puțin. Inactivitatea fizică este factorul provocator împotriva căruia se dezvoltă obezitatea, probleme cu SIstemul musculoscheletal, inima și vasele de sânge, tulburări respiratorii și digestive. Un stil de viață inactiv este principala cauză a unei astfel de boli precum congestia venoasă. Să luăm în considerare în detaliu simptomele și formele sale de manifestare.

Ce este staza venoasă?

Această boală are mai multe denumiri: stază venoasă, hiperemie venoasă, hiperemie pasivă. Toate definesc o singură patologie: obstrucția fluxului venos de sânge, în timp ce fluxul acestuia prin vasele arteriale este normal. Stagnarea începe dacă vâscozitatea sângelui crește și se pierde elasticitatea pereților vaselor venoase. Pierderea tonusului lor și duce la dificultăți în fluxul sanguin. Această patologie este localizată în locurile unei acumulări mari de vase venoase și poate lua mai multe forme:

• congestie venoasă în plămâni;
• Congestie venoasă la nivelul picioarelor;
• Congestie venoasă în zona pelviană;
• Congestie venoasă în cap.

De ce are loc întoarcerea sângelui venos?

Loc de munca vasele arteriale mult facilitat de contractiile inimii, care dau impuls miscarii sangelui. Iar singurii stimulatori ai fluxului sanguin venos care asigură o presiune normală în vene sunt contracțiile mușchilor abdominali și ale gambei, precum și impactul asupra tălpii piciorului, a arcului acestuia.

Există un alt factor care are un efect redus asupra activității fluxului sanguin venos: respirația. Dispozitivul vaselor venoase are o caracteristică: valvele sunt situate pe pereții lor interiori, care direcționează mișcarea sângelui în direcția corectă - spre inimă. În timpul inhalării, activitatea lor este activată, dar acest lucru nu este suficient pentru buna funcționare a sistemului venos. Desigur, inima este implicată și în asigurarea fluxului sanguin recurent, dar contracțiile sunt cruciale aici. muschii scheletici, așa-zisul „pompa musculară”, a cărei funcție este de a „strânge” sângele din vene și de a stimula activitatea valvelor venoase, care împiedică curgerea inversă a acestuia.

Cum este stimulat fluxul sanguin venos?

1. Talpa picioarelor este echipată cu o rețea venoasă extinsă. În timpul mersului, alergării, masajului se exercită un efect mecanic asupra tălpilor picioarelor, ceea ce duce la o accelerare a fluxului sanguin.
2. În timpul contracției mușchilor abdominali și gambei, aceștia cresc în dimensiune și afectează venele mai profunde situate în apropiere. Astfel, în aceste vase este asigurată presiune, ceea ce favorizează mișcarea sângelui spre inimă.

Staza venoasă la nivelul picioarelor ca formă comună de patologie

Congestia venoasă în majoritatea cazurilor se dezvoltă lent, dar există forme ale acestei boli care diferă viteza rapida dezvoltarea patologiei. Sângele stagnant nu este capabil să asigure pe deplin îmbogățirea hemoglobinei cu oxigen. Din acest motiv, are loc o furnizare insuficientă de nutriție a țesuturilor și apare lipsa lor de oxigen.

Congestia venoasă la nivelul picioarelor într-o formă acută se caracterizează printr-o creștere semnificativă a presiunii în vase, ceea ce duce la deformarea acestora: pereții vaselor sunt întinse, diametrul lor crește și, ca urmare, debitul sanguin scade; este diagnosticată insuficiența venoasă.

Simptomele problemelor cu picioarele

• Apariția cianozei piele.
• Senzație de tensiune și greutate în mușchi de vițel, care apare după-amiaza târziu:
• Umflarea picioarelor;
• Plasmoragie. Datorită creșterii permeabilității vasculare, pereții lor și țesuturile din jur sunt impregnate cu plasmă;
• Scăderea temperaturii corpului;
• Hemoragii în puncte mici în locurile de acumulare a vaselor mici.

Tratamentul bolii

1. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei apariției acesteia (scăderea tonusului vascular) și normalizarea circulației sanguine;
2. Se folosesc remedii medicinale și populare. Până în prezent medicamente eficiente nu există leac pentru această boală. Acțiune medicamentele care vizează prevenirea complicațiilor (tromboză, flebită etc.).
3. ÎN cazuri extreme se aplică intervenția chirurgicală.

• Duș pentru picioare (alternativ rece și cald);
• Mersul terapeutic;
• Unguente și geluri cu heparină (Hepatrombin, Heparoid Lechiva, Heparin-Sodium Brown etc.);
• Întindeți-vă picioarele mai des, astfel încât acestea să dobândească o poziție ridicată;
• Utilizarea medicamentelor diuretice pentru edem;
• Folosind ciorapi compresivi sau aplicarea de bandaje elastice;
• Folosit ca frec pentru tinctura de castan de cal: Aescusan, Escuvit;
• Medicamente: Venitan, Venoruton, Detralex și alte venotonice și angioprotectoare.

Senzația de greutate și plinătate la picioare este o problemă comună la persoanele cu obezitate de orice stadiu și la cei care stau pe ele mult timp. Aceste senzații pot apărea nu numai cu congestie venoasă, ci și cu boli ale articulațiilor și edem de origine cardiacă și renală. Prin urmare, pentru un diagnostic corect, ar trebui să consultați un medic.

Video: inactivitatea fizică este principala cauză a stazei venoase

Stagnarea sângelui în pelvis

Una dintre cele mai comune forme de hiperemie pasivă. Este deosebit de periculos pentru femei, deoarece staza venoasă a sângelui în uter este adesea cauza avortului spontan, a nașterii premature sau a infertilității. Diagnosticul precoce boala vă permite să începeți tratamentul la timp, ceea ce este cheia recuperării. Această boală afectează cel mai adesea persoanele care duc un stil de viață sedentar. Următorii factori pot provoca staza venoasă în pelvis:

1. Predispoziție ereditară la atonie vasculară;
2. Utilizarea contraceptivelor hormonale;
3. Stresul fizic și psihologic excesiv sistematic;
4. Starea sarcinii;
5. Complicații postpartum.

Ca și în cazul picioarelor, congestia la nivelul pelvisului este adesea însoțită de o varice „feminină” corespunzătoare.

Hiperemia venoasă a creierului

Cel mai adesea, această boală este de natură secundară și este rezultatul unor procese patologice intracraniene și extracraniene. Boala este diagnosticată prin măsurarea tensiunii arteriale vena cubitală, flebografie, radiografia craniului. În forma cronică de hiperemie, apar modificări metabolice și lipsa de oxigen a creierului, se dezvoltă edemul acestuia și se observă creșterea presiunii intracraniene. Formele timpurii ale bolii se manifestă ca o scădere a tonusului vaselor venoase, care este diagnosticată prin reografie sau pletismografie.

Boala poate fi declanșată de următorii factori:

• Probleme cu inima;
• Struma, anevrism;
• Boli ale bronhiilor și plămânilor;
• umflarea gâtului;
• traumatisme craniene;
• hidropizie a creierului;
• Dificultate în fluxul sanguin din cauza prezenței trombozei venoase.

Simptome de congestie venoasă în creier

1. Unul dintre simptomele pronunțate este manifestarea unei creșteri a durerii de cap în timpul înclinațiilor și virajelor sale în diferite direcții;
2. Vene dilatate în fund;
3. Presiunea în vene este între 50-80 mm. apă. Artă.;
4. Crize bruște de amețeli;
5. Zgomot sau zgomot în cap;
6. Albastru la față. Umflarea pleoapelor inferioare dimineața;
7. Adesea deranjat de durerile de cap matinale;
8. leșin;
9. Simptome congestie venoasăîn cap se exprimă în prezența unei scăderi a sensibilității membrelor (apare amorțeala acestora), în tulburările psihice;
10. În timpul exacerbărilor bolii, este dificil pentru o persoană să fie într-o poziție predispusă sau să coboare capul;
11. Creșterea durerilor de cap în fundal experiențe emoționale sau luând alcool.

Tratament

• Pentru a reduce presiunea venoasă, se prescrie de obicei eufillin (intravenos 2,4% soluție 5,0-10,0 ml intravenos pe glucoză, intramuscular sau în tablete);
• Reduce congestia glivenol, aescusan, troxevasin și detralex pentru administrare orală;
• Furosemidul, manitolul și diacarbul sunt folosite pentru a reduce severitatea edemului;
• Tratamentul congestiei venoase a creierului se efectuează folosind auto-masajul zonei gulerului pentru a ameliora spasmul mușchilor gâtului;
• Se prescrie terapia laser-LED;
• Electrostimulare;
• Diferite tipuri de reflexoterapie;
• Tratamentul stazei venoase la nivelul capului se realizează cu ajutorul plantelor medicinale.

Dacă există o senzație de greutate în cap, puteți folosi pătrunjel de grădină. Rădăcinile și frunzele sale zdrobite sunt fierte la abur, infuzate timp de 30 de minute. și luați de 3-5 ori pe zi, 1-2 linguri, spălate cu apă fiartă.

Stagnarea sângelui în plămâni

Se exprimă în dificultatea fluxului sanguin prin venele plămânilor, ceea ce duce la o creștere a cantității de sânge din acestea. Din acest motiv, are loc compactarea țesut pulmonar care capătă o culoare maronie. Aspectul său este asociat cu acumularea de hemosiderine și acest proces se numește compactare brună a plămânilor. Aceasta duce la două tipuri de modificări:

1. Creșterea permeabilității vasculare, congestie în circulația pulmonară;
2. La proliferarea țesutului conjunctiv în vase, adică la apariția sclerozei.

Simptome

Tratament

1. Terapia insuficientei cardiace;
2. Chirurgie: valvotomie sau înlocuire de valvă;
3. Pletora persistentă de plămâni este un motiv pentru determinarea gradului de handicap.

Se poate vindeca complet congestia venoasă?

Hiperemia venoasă generală este un proces reversibil dacă cauza sa este eliminată la timp. În primul rând, este o schimbare imediată a stilului de viață.

Dacă un complex de măsuri terapeutice vă permite să normalizați activitatea cardiacă, atunci apare o vindecare. În cazul în care țesuturile corpului sunt într-o stare de hipoxie prelungită, aceasta duce la modificări ireversibile ale caracterului atrofic și sclerotic. Există indurație (compactarea stagnantă a organelor și țesuturilor). Acesta este întotdeauna un indicator al unei abateri în activitatea inimii, iar astfel de pacienți pot muri din cauza insuficienței cardiace.

Ce este periculos și cum să previi congestia venoasă?

Staza venoasă a sângelui este considerată un fenomen comun. Acest lucru se manifestă prin dificultatea curgerii sale din organe. Această condiție se observă atunci când vâscozitatea sângelui crește, pereții vaselor venoase își pierd elasticitatea, funcționarea aparatului valvular este întreruptă - toate acestea complică fluxul sanguin. Apare în zonele de acumulare a vaselor de sânge: stagnarea sângelui este posibilă în plămâni, în picioare, în pelvisul mic, în cap.

Cauze

Activitatea vaselor arteriale depinde de contracțiile inimii, care favorizează mișcarea sângelui. Stimularea fluxului sanguin venos este asigurată de contracţiile gastrocnemiului şi mușchi abdominali. Impactul asupra tălpii piciorului și a arcului acestuia activează și circulația sângelui. Respirația are, de asemenea, un efect semnificativ asupra intensității fluxului sanguin. De o importanță decisivă este implicarea mușchilor scheletici. „Pompa musculară” este un fel de „stors” sângele din vene și stimulează valvele care îl împiedică să curgă înapoi.

Stagnare în pelvis și extremități inferioare

Stagnarea sângelui în pelvis este unul dintre cele mai comune tipuri. Poate contribui la modificări patologice ale organelor pelvine, la femeile însărcinate - provoacă un avort spontan sau o naștere prematură. Adesea există infertilitate, inflamație, neregularități menstruale. Stagnarea sângelui în pelvis poate apărea din cauza următorilor factori:

• ereditate;
• luarea de medicamente hormonale contraceptive;
• sarcini grele de natură fizică și emoțională;
• sarcina;
• complicații după naștere.

La bărbați, acest lucru provoacă boli ale organelor genitale: prostatita, uretrita, adenom de prostată etc. Astfel de simptome sunt cel mai adesea observate la bărbații care duc un stil de viață sedentar. Dacă un bărbat stă mult timp, el pune presiune asupra prostatei și vaselor de sânge cu greutatea sa, astfel încât acest organ este alimentat cu sânge incomplet. Hemoroizii sunt un însoțitor frecvent al stagnării sângelui în pelvis. Prin urmare, este foarte important pentru bărbați ca circulația sângelui să nu fie perturbată. Se recomandă creșterea activității fizice: mers, face exercițiu fizic, înot, jogging, săriți coarda.

Adesea există o boală precum venele varicoase. Sângele stagnează în vase, presiunea în vene crește și acestea se deformează. Vasul se întinde, crește în diametru, astfel încât debitul sanguin scade, iar aceasta este deja insuficiență venoasă.

Apar următoarele simptome:

• pielea devine albăstruie pe alocuri;
• greutate la gambe, mai ales seara;
• umflătură;
• plasmoragie (ieșirea plasmei din sânge, în urma căreia țesuturile din jur sunt saturate cu plasmă);
• temperatura corpului scade;
• în locurile în care vase mici se acumulează, poate exista o ușoară hemoragie.

Pentru a atenua simptomele stazei venoase - astfel de recomandări:

• conduce duș rece și fierbinte pentru picioare, alternand apa rece si apa calda;
• mers sportiv;
• unguent și gel în care există heparină;
• așezați picioarele astfel încât acestea să fie într-o poziție ridicată;
• luați diuretice;
• frecați tinctura de castane pe punctele dureroase.

Greutatea la nivelul picioarelor apare si la obezitate, de la starea prelungita pe picioare, cu afectiuni articulare. Deci pentru a stabili diagnostic corect cel mai bine este să consultați un specialist.

Stagnare în vasele creierului

În marea majoritate a cazurilor, această boală este o consecință a patologiei intracraniene și extracraniene. Pentru a diagnostica boala, este necesar să se măsoare presiunea în vena cubitală, să faceți flebografie sau radiografie a craniului. Pe stadiul cronic dezvoltarea bolii, metabolismul este perturbat, ceea ce provoacă înfometarea de oxigen a creierului, apoi apare edemul acestuia. Acest lucru duce la o creștere rapidă a presiunii intracraniene.

În acest caz, se observă următoarele simptome:

• durere surdă și arcuită în cap, foarte des dimineața;
• durere în cap atunci când vremea se schimbă și la mișcarea capului;
• cefalee cu stres băuturi alcoolice;
• somnolență, slăbiciune în organism;
• țiuit adesea în urechi;
• umflarea sub ochi;
• leșin.

Pentru a atenua simptomele bolii, ar trebui exclusă utilizarea de băuturi sărate, picante, afumate și prăjite, cafea, ceai tare și băuturi alcoolice. Ajuta la reducerea umflaturii cereale fara sare, fiert in apa. Pentru a ameliora greutatea la cap, puteți pregăti un remediu popular: tocați rădăcinile și frunzele de pătrunjel, gătiți la abur și lăsați timp de 30 de minute, apoi luați 1-2 lingurițe de 3 până la 5 ori pe zi cu apă fiartă.

Congestie în plămâni

Când sângele este dificil să treacă prin vasele pulmonare, probabilitatea de a dezvolta edem pulmonar este mare. Cauza este boala pulmonară și cardiacă. Permeabilitatea vasculară crește, sângele stagnează într-un cerc mic. Țesutul conjunctiv începe să crească în vase - apare scleroza.

Se observă următoarele simptome:

• respirație greași mobilitate diafragmatică slabă;
• dificultăți de respirație regulate;
• spută vâscoasă striată de sânge;
• boli de inimă (mitrală/aortică);
• plămânii își pierd elasticitatea, dificultăți de respirație apar chiar și la efort fizic ușor.

Pentru tratamentul congestiei în plămâni se practică următoarele metode: chirurgie, utilizarea terapiei care vizează reducerea insuficienței cardiace.

Staza venoasă este o afecțiune foarte frecventă care provoacă dezvoltarea unui număr de boli. Dacă nu efectuați tratamentul, atunci congestia progresează. Principalul lucru este să consultați un medic la timp, să diagnosticați corect și să începeți tratamentul. Și, de asemenea, să vă reconsiderați stilul de viață și să scăpați de obiceiurile proaste.

Insuficiența circulatorie este stare patologică, exprimată în incapacitatea sistemului circulator de a livra organelor și țesuturilor cantitatea de sânge necesară pentru funcționarea normală a organismului.

Insuficiența circulatorie se dezvoltă atunci când funcția inimii sau a vaselor de sânge sau a întregului sistem cardiovascular este afectată. Cel mai adesea, insuficiența circulatorie este asociată cu slăbiciunea mușchiului inimii care decurge din următoarele motive: 1) suprasolicitare prelungită a miocardului (cu defecte cardiace, hipertensiune arterială); 2) încălcări ale alimentării cu sânge a mușchiului inimii (cu ateroscleroză coronariană, infarct miocardic, anemie); 3) leziuni inflamatorii, toxice și alte leziuni ale miocardului (cu miocardită, distrofie miocardică, cardioscleroză);

4) încălcări ale saturației de oxigen din sânge (cu boli pulmonare);

5) aportul insuficient sau excesiv de produse metabolice, hormoni etc. în sânge. contractilitatea miocardul duce la faptul că în timpul sistolei din ventriculii inimii în sistemul arterial este ejectată o cantitate mai mică de sânge decât în ​​mod normal; o cantitate mare de sânge se acumulează în sistemul venos, se creează congestie venoasă, fluxul sanguin încetinește, metabolismul este perturbat.

Dacă contractilitatea ventriculului stâng sau a atriului stâng slăbește predominant, apare congestia venoasă în circulația pulmonară; odată cu slăbirea ventriculului drept se dezvoltă stagnarea în circulația sistemică. Adesea, toate părțile inimii slăbesc în același timp, apoi congestia venoasă apare atât în ​​cercul mare, cât și în cel mic. Mai rar, insuficiența circulatorie se datorează insuficienței vasculare. Acesta din urmă apare atunci când există o încălcare a relației dintre volumul și capacitatea sângelui pat vascular. Acest lucru se observă fie din cauza unei scăderi a masei sanguine (cu pierdere de sânge, deshidratare a corpului), fie cu o scădere a tonusului vascular - cu infecție, intoxicație, traumă (vezi Colaps, șoc). Insuficiența circulatorie poate fi acută și cronică. Insuficiența cardiacă acută poate fi cauzată de slăbiciune acută a părții stângi a inimii (cu infarct miocardic, hipertensiune arterială, stenoza mitrala si etc.). Este însoțită de o revărsare rapidă a sângelui în circulația pulmonară și o încălcare a funcției respiratorii a plămânilor (vezi Astm cardiac). În cazuri severe, se poate dezvolta edem pulmonar. Insuficiența ventriculară dreaptă acută a inimii se caracterizează printr-o tahicardie ascuțită, cianoză, umflarea venelor jugulare și o creștere rapidă a ficatului. Odată cu înfrângerea ambilor ventriculi, insuficiența cardiacă acută poate fi amestecată. Insuficiența vasculară acută se manifestă clinic prin leșin, întunecarea ochilor, slăbiciune, paloarea pielii, scăderea presiunii arteriale și venoase, puls frecvent, mic, moale. Insuficiența circulatorie cronică este mai des asociată cu o slăbire a tuturor părților inimii și insuficiența vasculară simultană. Simptome inițiale insuficiența circulatorie apare numai în timpul efortului fizic, în care pacienții dezvoltă dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații. În repaus, aceste simptome dispar, iar examinarea nu reușește să evidențieze semne obiective de insuficiență circulatorie. Odată cu progresia insuficienței circulatorii, respirația devine mai constantă. Pielea devine albăstruie la culoare; se umfla si incepe sa pulseze venele gâtului; ficatul crește; umflarea apare pe picioare, la început, doar seara, acestea dispar peste noapte; ulterior, edemul devine permanent, apare hidropizia cavităţilor (vezi Ascită, Hidrotorax). La o cercetare a inimii găsim extinderea granițelor sale, slăbirea tonurilor, ritmul galopului este uneori ascultat (vezi. Ritmul galopului). Pulsul devine frecvent, mic, adesea aritmic. Ficatul crește în dimensiune, devine dens și dureros. Creșterea stazei venoase în circulația pulmonară este însoțită de o creștere a dificultății de respirație, din cauza căreia pacienții iau o poziție șezând forțat (ortopnee). Pot dezvolta tuse, hemoptizie. La auscultarea plămânilor, în special în secțiunile inferioare, se aud râuri umede, congestive. Acumularea de lichid în țesuturi în timpul insuficienței circulatorii duce la o scădere a producției de urină. Urina devine concentrată și adesea conține proteine. Cu insuficiență circulatorie prelungită, metabolismul este perturbat, se dezvoltă modificări sclerotice în organe (fibroză hepatică, pneumoscleroză etc.), funcția lor este afectată; apare caşexia cardiacă. În funcție de tabloul clinic, se disting trei stadii ale insuficienței circulatorii: Stadiul I - insuficiența latentă, când simptomele acesteia apar doar în timpul efortului; Stadiul II - insuficienta severa; Stadiul III - distrofic, final, caracterizat printr-o tulburare metabolică profundă. Insuficiența circulatorie prelungită poate duce la diverse complicații. Stagnarea prelungită în plămâni predispune la dezvoltarea bronșitei, pneumoniei, infarctelor pulmonare. Congestia prelungită a ficatului provoacă ciroza congestivă a ficatului. Pielea edematoasă a picioarelor este ușor infectată și ulcerată, iar erizipelul se poate dezvolta.

Diagnosticul de insuficiență circulatorie se face pe baza plângerilor pacientului (respirație scurtă, slăbiciune, palpitații etc.) și a datelor obiective (cu apariția congestiei venoase în circulația pulmonară și sistemică), cianoză, edem, mărire a ficatului, modificări congestive ale plămânilor, modificări ale inimii, lent, creșterea funcției venoase a inimii, diagnosticare a tensiunii arteriale venoase etc. examinare cu raze X ajută la depistarea congestiei pulmonare și a hidrotoraxului.

Prognosticul insuficienței circulatorii depinde de cauza care a cauzat-o. În cazul insuficienței circulatorii asociate cu leziuni cardiace severe, prognosticul este întotdeauna grav. Capacitatea de a lucra în stadiul II de insuficiență circulatorie este puternic limitată, în stadiul III pacienții sunt invalidați.

Ce cauzează insuficiența cardiacă congestivă

Termenul „insuficiență cardiacă congestivă” se referă la o încălcare a circulației sângelui în mare și cerc pulmonar circulația sângelui, care este însoțită de stagnare și apariția simptomelor de edem. Acest simptom este ambiguu, deoarece este caracteristic stagnării sângelui în plămâni și circulației sistemice, în principal în vena portă.

Stagnarea sângelui în cercul pulmonar

Insuficiența cardiacă congestivă în cercul pulmonar apare din cauza unei încălcări a fluxului de sânge din sistemul vascular pulmonar. Inițial, acest lucru este provocat de următoarele condiții:

• Încălcarea contractilității miocardului ventriculului stâng;
• Stenoza mitrala (stenoza) valva mitrala);
• Insuficiența valvei mitrale (lărgirea deschiderii mitrare și reflux de sânge în timpul contracției ventriculare stângi;
• Miocardită, infarct miocardic, insuficiență cardiacă restrictivă în bolile autoimune.

Această ultimă categorie de boli este oarecum mai puțin frecventă decât cele menționate mai sus. Cu toate acestea, insuficiența cardiacă congestivă este provocată de ei în aproape toate cazurile. Patologii cum ar fi miocardita, Infecție endocardită, lupus eritematos sistemic, scleroză sistemică, pericardită blindată sclerozantă. Toate duc la o încălcare a funcției contractile a mușchiului inimii, cel mai adesea în regiunea ventriculului stâng. Acest lucru provoacă stagnarea sângelui în plămâni, care este însoțită de edem și debut insuficiență respiratorie.

Stagnarea sângelui într-un cerc mare

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă este asociată cu disfuncția ventriculului drept. Aici sunt importante aceleași motive care au fost indicate mai sus pentru ventriculul stâng. În plus, patogeneza bolii aici este complet diferită:

1. Inițial, activitatea ventriculului drept este perturbată, ceea ce este însoțit de o scădere a ejecției sângelui din cavitatea sa. Poate fi provocată și de o creștere a presiunii în arterele pulmonare, pe care ventriculul drept nu o poate depăși după o anumită valoare.
2. Acest lucru provoacă stagnarea sângelui în ventriculul drept, în care presiunea crește.
3. Rezultatul este o creștere a presiunii venoase în vena cavă superioară și inferioară, ceea ce duce la stagnarea sângelui în ele.
4. Al treilea element al patogenezei este important în principal pentru sistemul venei cave inferioare, deoarece este mai dificil să pompați sânge din acesta sub influența presiunii superioare împotriva gravitației. Prin urmare, încep să fie observate semne de stagnare în vena portă. Este conectat direct la sistemul venelor abdominale, ceea ce duce la o creștere a presiunii în ele.
5. Obstrucția fluxului sanguin în ele determină o creștere a permeabilității lichidului care intră în cavitatea abdominală, provocând ascită. În exterior, se manifestă printr-o creștere a volumului abdomenului. Distingeți ascita de ceilalți patologii similare este posibil prin natura buricului: dacă este retras, atunci această afecțiune nu va fi asociată cu ascită, ceea ce necesită contactarea unui spital chirurgical. Dacă buricul este stors, atunci acesta este un semn de ascită, deși acest lucru se observă și la sfârșitul sarcinii.

Stagnare în sistemul venei cave inferioare

Deoarece inițial presiunea crește în toate venele corpului, vor exista și semne de edem la nivelul extremităților inferioare. Pe primele etape insuficiența cardiacă congestivă poate fi recunoscută prin prezența semnelor de la șosete, pantofi, curele. Acestea sunt depresiuni roșiatice ale picioarelor și trunchiului, care sunt eliminate după somn. Etapele ulterioare continuă cu fenomenele de edem. Ele sunt recunoscute printr-o creștere a circumferinței picioarelor și șoldurilor.

Cu o patologie precum insuficiența cardiacă, prognosticul pentru staza sanguină se poate înrăutăți semnificativ. O scădere a ratei circulației sale duce la formarea de cheaguri de sânge, care pot pătrunde în plămâni, provocând tromboembolism. Acest complicație formidabilă cursul bolii, care poate duce cu ușurință la deces din cauza insuficienței respiratorii sau din cauza stopului cardiac.

Semne de insuficiență cardiacă congestivă într-un cerc mare

Cel mai adesea, merită luate în considerare modificările locale care sunt observate pe extremitățile inferioare. Aceasta este pastositatea picioarelor, prezența unui model venos pe ele, precum și focare de hemoragii mici. Este de remarcat faptul că medicamentele pentru insuficiența cardiacă nu ajută întotdeauna la eliminarea acestor semne, deși edemul poate fi ameliorat eficient cu terapia diuretică.

O creștere a dimensiunii picioarelor și șoldurilor atinge adesea niveluri critice. Până la 10 litri de apă se pot acumula în picioarele pacientului și aproximativ aceeași cantitate poate încăpea în cavitatea abdominală. Cu o patologie precum insuficiența cardiacă, consecințele acestui tip caracterizează cel mai adesea al treilea grad de severitate. Prin urmare, aici este nevoie de sprijin farmacologic constant cu medicamente standard.

Semnele de edem sever al extremităților inferioare sunt:

• O creștere a volumului piciorului sau coapsei cu 1-2 treimi;
• Paloarea pielii;
• Piele rece la atingere;
• Apariția consecințelor tulburărilor circulatorii: ulcere trofice și distrofie cutanată;
• Apariția petelor de depigmentare și hiperpigmentare, atrofie a plăcilor de unghii.

În cavitatea abdominală, modificările vor fi legate de tulburări hemodinamice locale, precum și de complicații tipice. Prin urmare, cu o boală cum ar fi insuficiența cardiacă, simptomele și tratamentul ar trebui să fie o consecință reciprocă, adică ar trebui să se efectueze terapia farmacologică în timp util cu diuretice, precum și agenți cardiologici auxiliari. Din acest motiv, insuficiența cardiacă congestivă la vârstnici face obiectul unei atenții deosebite a medicilor și a rudelor pacientului.

Citeste si

Și aici, în Omsk, pe vechiul Moskovka, jumătate-ka nr. 10 este tratată cu ACC și lazolvan, deoarece pacientul a avut în primul rând o tuse, iar în timpul auscultării, inima funcționează în funcție de vârstă.La 3 zile după ce a chemat terapeutul local, diagnosticul patologului a fost insuficiență cardiacă congestivă.

Cum se manifestă stagnarea în circulația pulmonară și cum să o tratăm?

Stagnarea circulației pulmonare (ICC) este o patologie gravă care este cauzată de boli ale mușchiului inimii sau vasele coronare. Această afecțiune cu evoluție progresivă duce la dezvoltarea insuficienței cardiace acute. În funcție de factorii care au provocat boala, tratamentul poate fi conservator sau chirurgical.

Mecanismul, cauzele și semnele dezvoltării stagnării

Procesele patologice se datorează capacității scăzute a jumătății stângi a inimii de a pompa sânge din jumătatea dreaptă și din vasele plămânilor. Forța cardiacă din partea dreaptă este păstrată.

Afecțiunea se poate dezvolta din cauza mai multor factori:

• scăderea tonusului și a puterii de pompare a atriului și ventriculului stâng în diferite boli;
• modificări anatomice ale miocardului datorate predispoziției ereditare sau în procese distrofice, cicatriciale, adezive;
• ateroscleroza sau tromboza vaselor coronare, venele pulmonare.

Diverse boli pot provoca stagnare:

• angina pectorală, ischemie, atac de cord;
• cardiomiopatie, cardioscleroză;

• hipertensiune;
• stenoza valvelor din jumătatea stângă a inimii;
• miocardită, reumatism.

La început, tabloul clinic al bolii este neclar. Acest lucru se datorează faptului că sistem vascular plămânul are multe capilare de rezervă care sunt capabile să compenseze congestia inimii pentru o lungă perioadă de timp. Dar slăbirea tonusului muscular al ventriculului stâng în timp duce la o creștere a volumului de sânge în vasele circulației pulmonare, plămânii sunt „inundați” cu sânge, adică intră parțial în alveole, determinându-le să se umfle și să se lipească. Viteza circulației sângelui în patul venos al plămânilor încetinește, iar funcția schimbului de gaze este perturbată.

În funcție de capacitățile compensatorii ale capilarelor din circulația pulmonară, boala poate fi acută, subacută și cronică.

Într-un proces acut, există o dezvoltare rapidă a edemului pulmonar și a astmului cardiac.

Semne clinice vii de edem pulmonar

Respirația scurtă este o senzație de lipsă de aer, incapacitatea de a respira adânc și miscarile respiratorii. Dificultăți de respirație este semn precoce boală, observată înainte de apariția simptomelor de insuficiență cardiacă. În stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, este posibilă detectarea disfuncției respiratorii numai după efort fizic, iar în etapele ulterioare ale bolii, se observă și în repaus complet. Principalul simptom al patologiei pulmonare este apariția dificultății de respirație în decubit dorsal și noaptea.

Dar există și alte semne:

• Tuse. Se explică prin edem al țesuturilor pulmonare (vasele bronhiilor și alveolelor) și iritație. nervul recurent, tusea este adesea uscată, uneori cu spută redusă.

• Wheezing în plămâni și crepitus. Primul semn se aude ca bubuituri mici și medii, al doilea - ca o serie de clicuri caracteristice.
• Expansiunea pieptului. Este vizual mai larg decât la oamenii sănătoși.
• Tonalitatea sunetului de percuție. Pe partea afectată, este surd și mut.
• Deteriorare starea generala. Pacienții suferă de amețeli, slăbiciune, leșin.

Simptomele clinice ale astmului cardiac sunt:

1. sufocare, care se manifestă paroxistic, este foarte greu de inspirat până la încetarea respirației;
2. cianoza feței și a extremităților, se dezvoltă rapid, pacientul devine albastru în fața ochilor;
3. slăbiciune generală, confuzie.

Se pot observa simptome cardiace: tahicardie și bradicardie, contracții aritmice, creșterea sau scăderea critică a tensiunii arteriale.

Posibile complicații, tactici de tratament

Consecințele stagnării sângelui în circulația pulmonară includ:

• scleroza, compactarea, necroza țesutului pulmonar, ca urmare - o încălcare a funcțiilor respiratorii normale;
• dezvoltare modificări distroficeîn ventriculul drept, care suferă o presiune crescută și supraîntinderi în timp, țesuturile sale devin mai subțiri;

• modificări ale vaselor inimii datorate tensiune arterială crescutăîntr-un cerc mic de circulație a sângelui.

Metoda standard de cercetare este radiografia. Imaginile arată extinderea limitelor inimii și ale vaselor de sânge. Cu ultrasunete (examinare cu ultrasunete), volumele crescute de sânge în ventriculul stâng sunt clar vizibile. În plămâni, rădăcinile bronhiilor sunt dilatate, se observă opacități focale multiple.

Tratamentul bolii se bazează pe reducerea activitate fizica, utilizarea de glicozide cardiace, agenți care îmbunătățesc metabolismul țesuturilor, medicamente care reduc presiunea și reduc umflarea. Eufillin, adrenomimetice (stimulente) sunt folosite pentru a îmbunătăți funcția respiratorie.

Intervențiile chirurgicale sunt indicate pentru îngustarea progresivă a orificiului atrioventricular din ventriculul stâng și stenoza valvulară.

Cât de norocos că am dat peste acest articol, multe au devenit clare. Nu cu mult timp în urmă, bunica mea s-a întors literalmente din lumea cealaltă. În clinică, a fost tratată pentru bronșită (a tușit timp de o lună), nimic nu a ajutat, a avut o tuse înainte de atacuri de astm, respirația scurtă a fost de așa natură încât nu se putea plimba prin apartament. Până când am chemat-o noi înșine o ambulanță și am pus-o imediat la terapie intensivă, a stat acolo timp de o săptămână. Medicii au spus că inima ei a fost bolnavă și nu plămânii. Acum, datorită informațiilor din acest articol, o voi urmări pe bunica pentru a nu repeta o asemenea groază.

Descrierea insuficienței cardiace congestive

Insuficiența cardiacă congestivă este o patologie gravă a mușchiului inimii, manifestată prin pierderea capacității de a pompa cantitatea necesară de sânge pentru a satura întregul organism cu oxigen. Procesele stagnante pot fi pe partea stângă sau pe partea dreaptă.

Deoarece sistem circulator are două cercuri de circulație a sângelui, atunci patologia se poate manifesta în oricare dintre ele separat sau în ambele deodată. Insuficiența cardiacă congestivă poate apărea acut, dar cel mai adesea patologia apare într-o formă cronică.

Adesea, această boală este diagnosticată la persoanele cu vârsta peste 60 de ani și, din păcate, prognosticul pentru această categorie de vârstă este complet dezamăgitor.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Doar un DOCTOR poate face un DIAGNOSTIC EXACT!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să faceți o programare la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Cauze

Este luată în considerare cauza principală a ICC factor ereditar. Dacă rudele apropiate au suferit de boli de inimă, care s-au dezvoltat neapărat în insuficiență cardiacă, atunci generația următoare, cu o mare probabilitate, va avea aceleași probleme cu acest organ.

Boala cardiacă dobândită poate duce, de asemenea, la ICC. Orice afecțiune care perturbă contractilitatea inimii se încheie cu slăbirea sa puternică, manifestată prin circulația sanguină deficitară și stagnarea acesteia.

Cauze comune ale insuficienței cardiace congestive:

• Lipsa prelungită a tratamentului permite microorganismelor dăunătoare să se răspândească dincolo de focalizarea principală și să pătrundă în mușchiul inimii.
• Rezultatul este afectarea inimii, care se termină adesea în stază de sânge.

Adesea, un proces de stagnare se dezvoltă la persoanele care suferă de Diabet, hipertensiune arterială și disfuncție glanda tiroida. Un curs de radiații și chimioterapie poate provoca ICC. Persoanele care trăiesc cu HIV suferă adesea de această patologie.

Pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă au adesea un echilibru fluid-sare anormal la momentul diagnosticului. Această disfuncție duce la creșterea excreției de potasiu din organism, precum și la stagnarea apei și a sărurilor de sodiu. Toate acestea afectează negativ activitatea principalului mușchi uman - inima.

Stilul de viață joacă un rol semnificativ în dezvoltarea ICC. La persoanele care au un loc de muncă sedentar și nu fac sport, procesele stagnante în inimă sunt cel mai adesea diagnosticate. Același lucru este valabil și pentru persoanele supraponderale și pentru cei care au în alimentație multă mâncare nedorită.

Funcționarea normală a inimii este perturbată de fumat și abuzul de alcool. Dependențe modificarea structurii pereților musculari, ceea ce duce la o permeabilitate slabă a sângelui și la stagnarea acestuia.

Simptomele insuficienței cardiace congestive

Simptomele ICC la pacienții cu insuficiență cardiacă pe partea dreaptă și pe partea stângă pot diferi semnificativ. Intensitatea și severitatea simptomelor depind de gradul de deteriorare, pe care medicamentul îl împarte în trei etape de dezvoltare.

Există așa ceva aspecte comune proces stagnant:

• slăbiciune și oboseală;
• oboseala cronica;
• susceptibilitatea organismului la stres;
• bataie rapida de inima;
• cianoza pielii și mucoaselor;
• respirație șuierătoare și dificultăți de respirație după exercițiu;
• tuse (uscata sau spumoasa);
• pierderea poftei de mâncare;
• greață, uneori vărsături;
• letargie;
• atacuri nocturne de sufocare;
• anxietate sau iritabilitate fără cauza.

Congestia plămânilor cu insuficiență cardiacă este, de asemenea, destul de comună. Însoțită de acest simptom tuse umedă, care, în funcție de neglijarea bolii, poate avea scurgeri sângeroase. Prezența acestor simptome indică insuficiență cardiacă congestivă pe partea stângă.

De asemenea, scurtarea respirației și respirația șuierătoare, care sunt de natură permanentă, mărturisesc procesul congestiv din partea stângă. Chiar și în repaus, pacientul nu poate respira normal.

ICC din partea dreaptă are propriile caracteristici în manifestarea simptomelor. Pacientul urinează frecvent, mai ales noaptea, iar din cauza stagnării spatele, picioarele și gleznele se umflă. Plângeri de dureri abdominale și sentiment constant greutate în stomac.

Un pacient cu insuficiență cardiacă congestivă pe partea dreaptă crește rapid în greutate, dar acest lucru nu se datorează depunerii de grăsime, ci din cauza acumulării de lichid în exces. Vene umflate în gât - încă una simptom sigur proces de stagnare pe partea dreaptă.

Citiți aici cum se manifestă insuficiența cardiacă la vârstnici.

In circulatia pulmonara

Cu un proces de stagnare în circulația pulmonară, care a apărut din cauza insuficienței cardiace, componenta lichidă a sângelui este eliberată în alveole - mici cavități sferice care sunt umplute cu aer și sunt responsabile pentru schimbul de gaze în organism.

Ulterior, alveolele, din cauza acumulării mari de lichid, se umflă și devin mai dense, ceea ce afectează negativ performanța funcției lor principale.

Insuficiența cardiacă congestivă cronică, care afectează negativ circulația pulmonară, duce la procese ireversibile în plămâni (modificări ale structurii țesuturilor) și a vaselor de sânge. De asemenea, pe fondul acestei patologii se dezvoltă scleroza congestivă și compactare difuzăîn plămâni.

Semne de stagnare în circulația pulmonară:

Într-un cerc mare de flux sanguin

Simptomatologia procesului congestiv în circulația sistemică are propriile sale caracteristici. Această patologie se manifestă prin acumularea de sânge în organe interne, care, pe măsură ce boala progresează, dobândesc modificări ireversibile. În plus, componenta lichidă a sângelui umple spațiile extracelulare, ceea ce provoacă apariția edemului.

Semne de stagnare în circulația sistemică:

• edem evident și ascuns;
• sindrom de durere în hipocondrul drept;
• cardiopalmus;
• oboseală rapidă;
• manifestare dispeptică;
• disfuncție renală.

La începutul dezvoltării edemului, doar zona picioarelor suferă. Apoi, odată cu progresia bolii, edemul crește mai sus, ajungând la peretele anterior al peritoneului. Umflarea prelungită duce la formarea de ulcere, rupturi ale pielii și fisuri, care sângerează adesea.

Durerea în hipocondrul drept indică faptul că, din cauza stagnării, ficatul s-a umplut cu sânge și a crescut semnificativ în dimensiune.

Cardiopalmus caracteristică ICC în circulația sistemică la femei, bărbații cu o astfel de plângere sunt tratați mult mai rar. Acest simptom apare din cauza contracției frecvente a mușchiului inimii sau a sensibilității ridicate a sistemului nervos.

Oboseala apare din cauza umplerii excesive a mușchilor cu sânge. Fenomenele dispeptice (patologii ale tractului gastrointestinal) se manifestă din cauza lipsei de oxigen în vase, deoarece este direct legată de activitatea peristaltismului.

Activitatea rinichilor este perturbată din cauza spasmului din vase, ceea ce reduce producția de urină și crește reabsorbția acesteia în tubuli.

Diagnosticare

a instala diagnostic precis medicul efectuează un sondaj pentru a colecta o anamneză, o examinare externă a pacientului și prescrie suplimentar metodele necesare examene.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă congestivă, pacientul trebuie să fie supus următoarelor metode de diagnostic:

• ecocardiograma;
• angiografie coronariană;
• Raze x la piept;
• electrocardiogramă;
• analize pentru cercetare de laborator;
• angiografia vaselor de sânge și a inimii.

De asemenea, pacientul poate fi desemnat să fie supus unei proceduri de rezistență fizică. Metoda constă în măsurarea tensiunii arteriale, a pulsului, a ritmului cardiac, efectuarea unei cardiograme și fixarea cantității de oxigen consumată în timp ce pacientul merge pe bandă de alergare.

Un astfel de diagnostic nu este întotdeauna efectuat, dacă insuficiența cardiacă are un tablou clinic evident, sever, atunci nu se recurge la o astfel de procedură.

La diagnosticare, nu este necesar să se excludă factorul genetic al bolilor de inimă. De asemenea, în timpul interviului este important să spuneți cât mai exact despre simptomele existente, când s-au manifestat și ce ar putea provoca boala.

Tratament

Tratamentul se administrează numai după diagnostic completși stabilirea unui diagnostic. Se efectuează strict într-un spital sub supravegherea specialiștilor. Terapia este neapărat complexă, constând din medicamente și o dietă specială.

În primul rând, pacientului i se prescriu medicamente care ameliorează simptomele acute ale ICC. După o ușoară îmbunătățire a stării, pacientului i se administrează medicamente care suprimă cauza principală a dezvoltării bolii.

• glicozide cardiace;
• diuretice (diuretice);
• beta-blocante;
• inhibitori ai ECA;
• preparate cu potasiu.

Glicozidele cardiace sunt principalele medicamente în lupta împotriva insuficienței cardiace congestive. În paralel cu acestea, diureticele sunt prescrise pentru a elimina lichidul acumulat din organism și, prin urmare, pentru a elimina încărcătură suplimentară din inimă.

De asemenea, este posibil să se trateze remedii populare dar numai cu permisiunea unui medic. Multe tincturi și decocturi de plante îndepărtează perfect lichidul din organism și elimină unele simptome. Rețete populareîmpotriva CHF poate îmbunătăți considerabil calitatea terapie medicamentoasăși grăbiți recuperarea.

Când boala este neglijată, pacientului i se prescriu măști de oxigen pentru a-și îmbunătăți starea, mai ales în timpul somnului, pentru a evita un atac de sufocare.

În afară de tratament medicamentos, se recomandă pacientului să schimbe regimul alimentar, iar după externarea din spital, să introducă o activitate fizică ușoară peste normă. O persoană cu ICC ar trebui să-și reducă aportul de sare, să mănânce des, dar în cantități mici și să elimine complet cofeina din dietă.

Simptomele insuficienței cardiace sunt enumerate aici.

De aici puteți afla despre cauzele insuficienței cardiace la copii.

Într-o evoluție severă a bolii, când medicamentele nu ajută, iar starea pacientului doar se înrăutățește, pacientul are nevoie de un transplant de inimă.

/ Insuficiență circulatorie1

Insuficiență circulatorie(insuficiența cardiovasculară) este un sindrom patofiziologic în care sistemul cardiovascular, chiar și în condițiile stresului său, nu poate asigura nevoile hemodinamice ale organismului, ceea ce duce la restructurarea funcțională și structurală (remodelarea) organelor și sistemelor.

În funcție de ce legătură a sistemului cardiovascular suferă în principal, există:

insuficiență cardiacă (IC) - disfuncția miocardică joacă un rol principal;

insuficiență vasculară - insuficiență a patului vascular (hipotensiune arterială).

Fiecare dintre formele de NK în funcție de viteza de dezvoltare a simptomelor este împărțită în:

acută - se dezvoltă minute, ore pe zi (de exemplu, cu infarct miocardic);

cronică – se dezvoltă treptat (luni-ani).

Insuficiență vasculară acută prezentat sub trei forme:

cronică – distonie vegetativ-vasculară.

Insuficiența cardiacă acută este:

încălcarea bruscă a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la imposibilitatea asigurării unei circulații sanguine adecvate, în ciuda includerii unor mecanisme compensatorii;

se dezvoltă în infarctul miocardic insuficiență acută mitrală și valvele aortice ruperea pereților ventriculului stâng.

Insuficiența cardiacă acută are trei forme clinice:

IC cronică (CHF)- Acest sindrom clinic, caracterizată prin prezența dificultății de respirație, palpitații în timpul efortului fizic, iar apoi în repaus, oboseală, edem periferic și semne obiective (fizice, instrumentale) de disfuncție a inimii în repaus; complică cursul multor boli de inimă.

În funcție de natura disfuncției inimii, CHF este împărțită în forme:

Sistolic - datorită scăderii contractilității miocardice (disfuncție miocardică sistolică);

Diastolic - încălcarea relaxării diastolice a miocardului (disfuncție diastolică);

Mixt - mai frecvent, mai des disfuncția diastolică precede sistolice în timp.

În funcție de dominație tulburări funcționaleîntr-o anumită parte a inimii, CHF este împărțit în:

Ventricularul stâng - stagnare în circulația pulmonară;

Ventricularul drept - stagnare în circulația sistemică;

Total - stagnare în ambele cercuri.

Principalele cauze ale dezvoltării ICC pot fi împărțite în:

afectarea mușchiului inimii (în principal insuficiență sistolică; fracțiune de ejecție< 40%):

Primare: miocard, cardiomiopatii dilatate;

Secundar: cardioscleroză difuză și post-infarct (afectarea inimii în timpul boli difuzețesut conjunctiv, toxico-alergic, endocrin).

suprasolicitarea hemodinamică a mușchiului inimii:

Presiune (supraîncărcare sistolică VS): stenoză valvulară (mitral, tricuspidian, aortic, artera pulmonara); hipertensiune arterială (sistemică, pulmonară).

După volum (suprasarcină diastolică VS): insuficiență valvulară; șunturi intracardiace (defect septul interventricular etc.);

Supraîncărcare de presiune și volum - vicii combinate inimi;

încălcarea umplerii ventriculilor (în principal insuficiență diastolică):

Hipertensiune arterială, cardiomiopatie hipertrofică și restrictivă, pericardită adezivă; hidropericard semnificativ;

boli cu debit cardiac mare:

Tireotoxicoză, anemie, obezitate.

Din punct de vedere patogenetic, ICC este privită ca un complex de reacții hemodinamice și neuroumorale la disfuncția cardiacă.

Teoria modernă a patogenezei CHF se bazează pe modelul neuroumoral. Se bazează pe faptul că, din cauza unei încălcări a funcției de pompare a inimii, apar următoarele:

activarea sistemelor neuroumorale (simpatico-suprarenal (SAS), renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), producția de hormon antidiuretic (ADH), efectul factorilor natriuretici scade;

activarea SAS duce la vasoconstricție periferică, o creștere a frecvenței cardiace;

activarea RAAS duce la vasoconstricție periferică, restructurare a patului vascular, hipertrofie miocardică, retenție de sodiu și apă;

creșterea producției de ADH (vasopresină) este însoțită de vasoconstricție, retenție de apă.

În stadiile incipiente ale insuficienței cardiace funcționează mecanisme compensatorii, care vizează eliminarea hipoxiei într-un mod vital. organe importante(efect Frank-Starling, reflex Bain-Bridge); la curs lung CHF sunt epuizate, insuficienta cardiaca progreseaza.

Manifestări clinice ale ICC

Cel mai simptome precoce CHF:

slăbiciune, oboseală din cauza oxigenării inadecvate a mușchilor scheletici;

palpitații în timpul efortului fizic - activarea compensatorie a activității cardiace;

sete – din cauza deshidratării intracelulare.

Simptomele clinice ale ICC depind de circulația în care apar tulburările hemodinamice.

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă- din cauza disfuncției ventriculului stâng în defecte aortice și mitrale, hipertensiune arterială, boală coronariană ( insuficiență coronariană afectează ventriculul stâng).

Manifestările clinice se datorează stagnării circulaţiei pulmonare.

acumularea de metaboliți suboxidați în sânge (lactat) atunci când interacționează cu bicarbonații de sodiu, favorizează eliberarea de CO 2, ceea ce duce la iritarea centrului respirator;

creșterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare cu creșterea permeabilității acestora, extravazarea efuziunii în lumenul alveolelor;

acumulare de lichid în cavitatea pleurala(hidrotorax).

Caracteristici ale dificultății de respirație în insuficiența cardiacă:

agravată de efort fizic, după masă;

se intensifică la mutarea în pozitie orizontala(dispneea nocturnă);

paroxistic se intensifică – crize de astm cardiac.

neproductiv sau cu descărcare redusă de spută mucoasă; motivul este impregnarea pereților bronhiilor cu transudat.

hemoptizie (drîi de sânge în spută din cauza rupturii capilarelor pulmonare aglomerate - mai des cu stenoză mitrală).

Poziția ortotopică forțată - stând cu picioarele coborâte - se reduce întoarcerea venoasă, scade preîncărcarea pe inimă;

Examenul respirator:

Semne de bronșită congestivă: respirație grea, uscată, apoi umedă, șuierătoare înfundată;

La impregnarea pereților alveolelor cu transudat, slăbirea respirație veziculoasă, crepitus. Aceste fenomene sunt mai pronunțate în părțile bazale posterioare ale plămânilor (zonele subscapulare, axilare);

Sindromul hidrotorax, mai des pe dreapta.

Vărsat, întărit bataie de apex cu o creștere compensatorie a frecvenței cardiace, deplasarea sa laterală cu hipertrofie ventriculară stângă;

Decalaj marginea stângă relativă prostie inimile la stânga;

Modificarea configurației inimii - mitrală, aortică;

Auscultarea inimii - slăbirea primului ton la vârf;

Apariția de 3 și 4 tonuri suplimentare („ritm de galop”), accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară (presiunea crescută în circulația pulmonară);

Suflu sistolic relativ insuficiență mitrală, poate exista un tablou auscultator al defectului corespunzător;

Nivelul tensiunii arteriale - în primul rând, DBP scade (expansiunea compensatorie a arterei și a capilarelor), apoi crește (activarea SAS, RAAS).

Se poate dezvolta odată cu progresia ventricularului stâng sau independent (cu stenoză mitrală, BPOC, emfizem pulmonar, pneumoscleroză, hipertensiune pulmonară primară)

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace ventriculare drepte sunt cauzate de congestia țesuturilor și organelor furnizate de vasele de sânge. cerc mare circulaţie.

Edem - pe picioare, la pacienți - în regiunea lombară, sacrum; cu ICC severă, acumulare de lichid în cavități.

Cauzele edemului în ICC:

creșterea presiunii hidrostatice în capilar;

retenție de sodiu și apă;

o scădere a presiunii oncotice a plasmei sanguine din cauza scăderii funcției de formare a proteinelor a ficatului;

Durere surdă, greutate, izbucnire în hipocondrul drept (întinderea capsulei fibroase a ficatului);

Greață, vărsături, lipsa poftei de mâncare, flatulență, constipație - gastroenteropatie congestivă;

Scăderea diurezei zilnice, nicturie - nefropatie congestivă;

Dureri de cap, deteriorare a activității mentale - o încălcare a funcției sistemului nervos central.

Date obiective ale cercetării:

umflarea picioarelor, poate fi difuză până la anasarca;

colorarea icterică a pielii și mucoaselor cu fibroză cardiacă a ficatului.

Examenul respirator:

semne de BPOC, emfizem.

Studiul sistemului cardiovascular:

umflarea venelor gâtului;

puls venos pozitiv;

apariția unui impuls cardiac și a pulsației epigastrice cu hipertrofie și dilatare a ventriculului drept;

deplasarea marginii drepte a unei relative matcuri a inimii la dreapta;

crește prostie absolută inimi;

slăbirea auscultatorie a tonului 1, apariția de tonuri suplimentare, suflu sistolic la punctul de ascultare a valvei tricuspidiene, accentuarea tonului 2 pe artera pulmonară (hipertensiune pulmonară);

tahicardie (reflex Bain-Bridge)

creșterea tensiunii arteriale, în principal diastolică.

Examinarea organelor digestive:

o creștere a abdomenului - ascită, hernie ombilicală;

"cap de medusa" hipertensiune portală pe fondul fibrozei cardiace a ficatului;

bombare în hipocondrul drept cu o creștere semnificativă a ficatului;

hepatomegalie - marginea este rotunjită, elastică, dureroasă, suprafața este netedă;

odată cu dezvoltarea fibrozei, ficatul este dens, marginea este ascuțită;

simptom pozitiv Plesha - umflare vena jugularăîn dreapta la apăsarea pe ficat;

cu ascită - un simptom pozitiv de fluctuație, tonalitate a sunetului de percuție în flancuri.

În funcție de severitatea modificărilor hemodinamice, CHF este împărțit în etape (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

Stadiul I (inițial) - insuficiență cardiacă latentă, simptomele (dispnee, palpitații, oboseală) apar doar în timpul efortului, absent semne obiective tulburări hemodinamice;

Etapa II (exprimată) - încălcarea hemodinamicii, funcțiile organelor și metabolismul sunt exprimate în repaus:

IIA - încălcări moderate hemodinamică, semnele de stagnare sunt dezvăluite doar într-un singur cerc (mare sau mic) de circulație a sângelui;

IIB - încălcări profunde hemodinamică, semne de stagnare în ambele cercuri ale circulației sanguine;

Stadiul III (final, distrofic) - tulburări hemodinamice severe, modificări persistente ale metabolismului și funcțiilor tuturor organelor, modificări ireversibile ale structurii țesuturilor și organelor.

În funcție de toleranța activității fizice, se disting clase funcționale (FC) de insuficiență cardiacă. Ele se pot schimba în timpul tratamentului.

Cu FC I, nu există nicio restricție de activitate fizică. Activitatea fizică obișnuită nu este însoțită oboseală, dificultăți de respirație sau palpitații. Sarcină crescută pacientul tolerează, dar poate fi însoțit de dificultăți de respirație și (sau) recuperare întârziată.

În FC II, activitatea fizică este ușor limitată. În repaus, nu există simptome, activitatea obișnuită este însoțită de oboseală, dificultăți de respirație sau palpitații.

Clinica III FC este însoțită de o limitare vizibilă a activității fizice. În repaus, nu există simptome, activitatea fizică de o intensitate mai mică decât de obicei este însoțită de apariția unui disconfort.

În FC IV, simptomele insuficienței cardiace sunt prezente în repaus și se agravează cu o activitate fizică minimă.

Obiective de bază metode suplimentare cercetare:

excludeți alte boli care apar cu simptome similare (anemie, tireotoxicoză);

identificarea semnelor obiective ale ICC;

a-si da seama factor etiologic CHF;

evaluează severitatea ICC.

Analize generale de sânge:

excludeți anemia, eritrocitoza secundară este posibilă pe fondul hipoxiei;

leucocitoza, creșterea VSH- cu leziuni inflamatorii ale miocardului, endocardită, infecție secundară (bronșită congestivă, pneumonie);

Analiza urinei - manifestări ale nefropatiei congestive;

greutate specifică mare a urinei;

Studiul nivelului de hormon natriuretic cerebral: o creștere compensatorie este un semn precoce și sigur al insuficienței cardiace.

Examinarea nivelului de hormoni de stimulare a tiroidei pentru a exclude tireotoxicoza.

Chimia sângelui:

nivelul creatininei - crește cu afectarea congestivă a rinichilor;

bilirubina, AST, ALT - crescute cu afectarea congestivă a ficatului;

hipoalbuminemia - din cauza leziunilor hepatice;

colesterol, -lipoproteine ​​- o creștere a bolii coronariene (cel mai frecvent factor etiologic în ICC);

hiperfibrinogenemie, C pozitiv - proteina reactiva- cu ateroscleroză (inflamație aseptică), infecții secundare, leziune inflamatorie miocard;

niveluri de potasiu, sodiu:

Hiponatremie - semne de activitate ridicată a reninei plasmatice - un semn de prognostic slab;

Controlul potasiului în timpul tratamentului cu diuretice.

Diagnosticul instrumental al ICC

Vă permite să identificați motive posibile CHF; diagnosticul defecte valvulare, defecte septale, trombi intracardiaci, zone de hipokinezie și akinezie, anevrism cardiac;

Determină criteriile obiective pentru ICC, severitatea procesului de remodelare a inimii (etapa), natura disfuncției miocardice.

Semne ale disfuncției sistolice a ventriculului stâng:

Reducerea fracției de ejecție (EF<50%);

Creșterea presiunii terminale diastolice în cavitatea ventriculului stâng.

Semne de disfuncție diastolică a ventriculului stâng:

Scăderea ratei și amplitudinii acumulării rapide a VS (determinată prin metoda Doppler).

Tahicardie, posibil extrasistolă, fibrilație atrială, semne de infarct miocardic, cicatrizare a miocardului;

Hipertrofia ventriculului stâng sau drept;

Blocarea picioarelor mănunchiului lui.

Raze x la piept:

Semne de stagnare în circulația pulmonară: scăderea transparenței câmpurilor pulmonare; Liniile Kerley, întunecarea rădăcinilor, modelul pulmonar crescut, îngroșarea pleurei costale.

Scintigrafie miocardică, studiu radionuclizi -

Vă permite să evaluați gradul de disfuncție a ventriculului drept sau stâng.

Imagistică prin rezonanță magnetică - o metodă mai precisă pentru a determina volumul cavităților, grosimea peretelui, masa miocardului ventriculului stâng, vă permite să evaluați aportul de sânge, caracteristicile funcției miocardice.

Teste de efort:

Ergometria bicicletei pentru diagnosticul bolii coronariene, determinarea toleranței la efort;

Test de 6 minute - pentru obiectivarea CHF FC.

Principiile de bază ale tratamentului cu ICC

Dieta - restricție de lichid și sare.

Activitate fizică dozată.

Terapia medicamentoasă pentru ICC este de natură patogenetică și are ca scop blocarea influențelor neuroumorale și reducerea BCC.

Sunt utilizate 5 grupe de medicamente:

inhibitori ai ECA care blochează activarea RAAS;

-blocante - blocarea influentelor simpatice;

antagonisti de aldosteron - blocheaza efectele hiperaldosteronismului;

diureticele - o scădere a CBC, sunt utilizate pentru CHF congestiv (stadiile II - III);

Detectarea și tratamentul în timp util al bolilor inimii și ale sistemului bronho-pulmonar;

Corectarea chirurgicală a defectelor cardiace - conform indicațiilor;

Terapia medicamentosă a aritmiilor cardiace, hipertensiunii arteriale;

Observarea dispensară a pacienților;

Identificarea grupelor de risc pentru boala coronariană, hipertensiune arterială, explicarea măsurilor preventive (educație fizică, alimentație).

Tratamentul regulat, observarea și reabilitarea pacienților cu ICC.

Insuficiență acută a ventriculului stâng și atriului stâng

Aceasta este o disfuncție de pompare dezvoltată brusc a ventriculului stâng și atriului stâng, care duce la stagnarea acută a circulației pulmonare.

Infarctul miocardic este o cauză mai frecventă: o cantitate mare de miocard deteriorat, ruperea pereților inimii, insuficiență acută a valvei mitrale.

Hipertensiune arterială - crize hipertensive complicate.

Aritmie (tahicardie paroxistică supraventriculară și ventriculară, bradicardie, extrasistolă, blocare).

Obstacol în calea fluxului sanguin: stenoza gurii aortei și orificiului mitral, cardiomiopatie hipertrofică, tumori intracardiace și cheaguri de sânge.

Insuficiența valvulară a valvei mitrale sau aortice.

Decompensarea ICC - tratament inadecvat, aritmie, boală concomitentă severă.

Mai des există o încălcare combinată a funcției de pompare a ventriculului stâng și atriului stâng (relație hemodinamică), insuficiența atrială stângă izolată apare cu stenoza mitrală, infarct atrial stâng.

Incapacitatea ventriculului stâng și a atriului de a pompa sângele care ajunge la ele duce la creșterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare și apoi în artere;

echilibrul dintre presiunea hidrostatică și cea oncotică este perturbat - extravazarea lichidului în țesutul pulmonar, necompensată de fluxul limfatic;

dezvoltarea insuficienței respiratorii (încălcarea relațiilor ventilație-perfuzie, șuntarea alveolară, obstrucția căilor respiratorii cu spumă) → hipoxie → creșterea permeabilității alveolare și capilare → creșterea transsudației de lichid în plămâni (cerc vicios);

hipoxie → activarea la stres a circulației sanguine (activarea SAS) → creșterea permeabilității alveolo-capilare;

vasoconstricție → creșterea rezistenței debitului cardiac → scăderea debitului cardiac (cerc vicios).

Manifestări clinice ale insuficienței acute ventriculare stângi și atriale stângi - edem pulmonar cardiogen:

edem pulmonar interstițial (un atac de astm cardiac) - extravazare de lichid în țesutul interstițial;

edem pulmonar alveolar (transudație în alveole).

Edem pulmonar interstițial

Plângeri - dificultăți severe de respirație, compresie toracică, agravare în decubit dorsal, dificultăți de respirație (stridor).

Istorie pacientul are infarct miocardic, boli cardiace, hipertensiune arterială, ICC.

Date obiective ale cercetării:

anxietate, frica de moarte;

cianoză, piele rece umedă;

mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație;

retracția spațiilor intercostale și a foselor supraclaviculare la inspirație;

respirație șuierătoare zgomotoasă;

auscultator- respirație grea, bronșică, zgomote împrăștiate și uscate, uneori slabe și fine, pe fondul respirației slăbite.

Studiul sistemului cardiovascular:

accent II ton pe artera pulmonară;

ritmul galopului protodiastolic;

Edem pulmonar alveolar

tuse cu spumă spumoasă roz copioasă.

Cu o examinare obiectivă:

poziție ortopedică forțată;

respirație zgomotoasă;

scurgerea spumei roz din gură;

cianoză, transpirație rece;

în cazurile severe, respirația Cheyne-Stokes.

la auscultarea plămânilor: respirație slăbită, râuri umede cu barbotare mici și medii, mai întâi în secțiunile inferioare, apoi pe toată suprafața, apoi râuri cu barbotare grosiere în trahee și bronhii.

Studiul sistemului cardiovascular:

modificări ca în edemul interstițial, hipotensiunea arterială este posibilă.

Raze x la piept:

semne de edem pulmonar interstițial;

linii Kerley - septuri interlobulare contrastante;

întunecarea și infiltrarea rădăcinilor;

model pulmonar neclar;

îngroșarea pleurei tangente.

Semne cu raze X ale edemului pulmonar alveolar:

scăderea difuză a transparenței câmpului pulmonar;

hipertrofia sau suprasolicitarea atriului stâng;

hipertrofia sau suprasolicitarea ventriculului stâng;

blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Asistență de urgență pentru edem pulmonar cardiogen:

acordând pacientului o poziție șezând, cu picioarele în jos, impunerea de garouri venoase (revenirea venoasă către inimă scade);

oxigenoterapie - inhalații de oxigen 100% umidificat prin canule nazale;

antispumante cu edem alveolar - inhalarea unei soluții de alcool etilic 30%, 2-3 ml de soluție de alcool 10% de antifomsilan;

ventilație asistată;

cu progresia edemului pulmonar - ventilație mecanică;

morfină 2-5 mg IV - suprimarea activității excesive a centrului respirator;

neuroleptice (droperidol) sau tranchilizante (diazepam) pentru eliminarea hipercatecolaminemiei; nu este posibil cu hipotensiune arterială;

nitroglicerină - sublingual, atunci este posibil în / în, nitroprusiatul de sodiu în / în - vasodilatație periferică, reducerea pre și postsarcină asupra inimii;

furosemid - pentru o scădere a BCC, vasodilatație venoasă, o scădere a întoarcerii venoase;

cu hipertensiune arterială - medicamente antihipertensive;

cu hipotensiune arterială, introducerea dobutaminei sau dopaminei;

anticoagulante pentru prevenirea trombozei;

utilizarea glicozidelor cardiace;

eufillin - un adjuvant, indicat în prezența bronhospasmului și bradicardiei, contraindicat în sindromul coronarian acut;

Șocul cardiogen (SC) este o tulburare circulatorie critică cu hipotensiune arterială și semne de deteriorare acută a aportului sanguin și a funcției organelor, cauzată de disfuncția miocardică și însoțită de stres excesiv asupra mecanismelor de reglare a homeostaziei.

La fel ca în insuficiența ventriculară stângă acută. Cel mai adesea, CABG este o complicație a infarctului miocardic.

Patogenia tulburărilor hemodinamice în CABG:

scăderea debitului cardiac;

îngustarea arterelor periferice datorită activării SAS;

deschiderea șunturilor arteriovenoase;

tulburare a fluxului sanguin capilar din cauza coagulării intravasculare.

Clasificarea șocului cardiogen

Adevăratșoc cardiogen - se bazează pe moartea a 40 sau mai mult la sută din masa miocardului ventriculului stâng. Cea mai frecventă cauză este infarctul miocardic.

Reflexșoc - se bazează pe sindromul durerii, a cărui intensitate destul de des nu este legată de volumul leziunilor miocardice. Acest tip de șoc poate fi complicat de tonusul vascular afectat, care este însoțit de formarea unui deficit de BCC.

aritmicșoc - se bazează pe tulburări de ritm și conducere, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Tratamentul aritmiilor cardiace, de regulă, oprește semnele de șoc.

Semnul clinic principal de șoc este o scădere semnificativă a presiunii sistolice, combinată cu semne de deteriorare accentuată a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor.

Presiunea sistolica in soc - sub 90 mm Hg. Artă. diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică (presiunea pulsului) se reduce la 20 mm Hg. Artă. sau chiar mai puțin (în același timp, valorile tensiunii arteriale obținute prin metoda auscultatoare a lui N.S. Korotkov sunt întotdeauna mai mici decât cele adevărate, deoarece fluxul sanguin la periferie este perturbat în timpul șocului!).

Tahicardie, puls firid.

Pe lângă hipotensiunea arterială, pentru diagnosticul de șoc, trebuie să existe semne de deteriorare accentuată a perfuziei organelor și țesuturilor: de importanță primordială sunt următoarele: diureza mai mică de 20 ml/h;

Simptome de deteriorare a circulației periferice:

cianotic palid, „piele marmorată, pătată, umedă”;

Vene periferice colapsate;

O scădere bruscă a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor;

Scăderea vitezei fluxului sanguin (determinată de momentul dispariției petei albe după apăsarea pe patul unghiei sau pe centrul palmei - în mod normal 2 s);

Deteriorarea conștienței (de la letargie ușoară la psihoză și comă), pot apărea simptome neurologice focale.

Metode suplimentare de cercetare:

Metodele de cercetare de laborator pentru CABG pot dezvălui:

semne de infarct miocardic;

semne de insuficiență multiplă de organ (renală, hepatică);

semne ale sindromului DIC;

analiza urinei - greutate specifică crescută, proteinurie („rinichi de șoc”).

semne de infarct miocardic;

aritmii cardiace și tulburări de conducere.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați fotografia.