Cardita acută. Și, de asemenea, la secțiunea „cardită nereumatică

– leziuni inflamatorii una sau mai multe mucoase ale inimii, care nu sunt asociate cu o patologie reumatică sau de altă natură sistemică. Cursul carditei non-reumatice la copii este însoțit de tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, aritmie, insuficiență cardiacă, decalaj. dezvoltarea fizică. La diagnosticarea carditei nereumatice la copii se iau în considerare datele clinice, de laborator, electrocardiografice și radiologice. În tratamentul carditei nereumatice la copii se folosesc glicozide cardiace, AINS, hormoni, diuretice, medicamente metabolice, antivirale și antimicrobiene.

Cardita de etiologie alergic-imunologică se poate dezvolta ca urmare a vaccinării, administrării de seruri sau luării de medicamente. Destul de des poate fi urmărită natura infecțioasă-alergică a leziunilor cardiace. La aproximativ 10% dintre copii, etiologia carditei non-reumatice rămâne neclară.

Factori predispozanți pe fondul cărora este activată microflora viralo-bacteriană, crește susceptibilitatea la toxine și alergeni, modificări ale reactivității imunologice, intoxicații, infecții suferite de copil, hipotermie, psiho-emoțional și suprasarcină fizică, anterior proceduri chirurgicale pe inimă și vasele de sânge, timomegalie. La unii copii cu cardită nonreumatică, tulburări ereditare toleranta imuna.

Clasificarea carditei nereumatice la copii

Luând în considerare factorul timp, cardita este împărțită în congenitală (precoce și tardivă) și dobândită. Durata carditei poate fi acută (până la 3 luni), subacută (până la 18 luni), cronică (mai mult de 18 luni); după severitate - uşoară, moderată şi severă.

Rezultatul și complicațiile carditei nonreumatice la copii pot fi recuperarea, insuficiența cardiacă (ventricularul stâng, ventricularul drept, total), hipertrofia miocardică, cardioscleroza, tulburările de ritm și conducere, tromboembolismul, hipertensiunea pulmonară, pericardita constrictivă etc.

Simptomele carditei non-reumatice la copii

Cardita congenitală

Cardita nereumatică congenitală precoce se manifestă de obicei imediat după naștere sau în prima jumătate a vieții. Copilul se naște cu malnutriție moderată; din primele zile de viaţă s-a remarcat că este letargic şi oboseală rapidăîn timpul hrănirii, paloare a pielii și cianoză periorală, anxietate fără cauză, transpirație. Tahicardia și dificultățile de respirație, exprimate în repaus, sunt intensificate și mai mult prin supt, plâns, defecare, scăldat și înfășat. Copiii cu cardită congenitală nereumatică sunt precoce și vizibil în urmă în ceea ce privește creșterea în greutate și dezvoltarea fizică. Deja în primele luni de viață, copiii prezintă cardiomegalie, cocoașă cardiacă, hepatomegalie, edem și insuficiență cardiacă refractară la terapie.

Tabloul clinic al carditei congenitale tardive non-reumatice la copii se dezvoltă la vârsta de 2-3 ani. Adesea apare cu afectarea a 2 sau 3 straturi ale inimii. Semnele de cardiomegalie și insuficiență cardiacă sunt mai puțin pronunțate comparativ cu cardita precoce, dar tabloul clinic este dominat de tulburări de ritm și de conducere (flutter atrial, bloc cardiac atrioventricular complet etc.). Prezența unui sindrom convulsiv la un copil indică o leziune infecțioasă a sistemului nervos central.

Cardita dobândită

Cardita acută non-reumatică se dezvoltă adesea la copiii mici pe fondul anterioare proces infecțios. Simptomele nespecifice se caracterizează prin slăbiciune, iritabilitate, tuse obsesivă, accese de cianoză, reacții dispeptice și encefalitice. Insuficiența ventriculară stângă apare acut sau treptat, caracterizată prin dificultăți de respirație și respirație șuierătoare congestivă în plămâni. Tabloul clinic al carditei nonreumatice la copii este determinat de obicei de diverse tulburări de ritm și conducere ( tahicardie sinusală sau bradicardie, extrasistolă, bloc intraventricular şi atrioventricular).

Cardita subacută se caracterizează prin oboseală crescută, paloare, aritmii, insuficienta cardiaca. Cardita cronică nereumatică este de obicei caracteristică copiilor de vârstă școlară; Este asimptomatică, în principal cu manifestări extracardiace (slăbiciune, oboseală, transpirație, întârziere în dezvoltarea fizică, tuse uscată obsesivă, greață, dureri abdominale). Recunoașterea carditei cronice este dificilă; Copiii sunt adesea tratați pentru o lungă perioadă de timp și fără niciun rezultat de către un medic pediatru cu diagnostice de „bronșită cronică”, „pneumonie”, „hepatită” etc.

Diagnosticul carditei nonreumatice la copii

Recunoașterea carditei non-reumatice la copii ar trebui să aibă loc cu participarea obligatorie a unui cardiolog pediatru. La colectarea anamnezei, este important să se stabilească o legătură între manifestarea bolii și o infecție anterioară sau alți posibili factori.

Un set de date clinice și instrumentale ajută la stabilirea unui diagnostic de cardită non-reumatică la copii. Electrocardiografia pentru cardită nu demonstrează niciun semn patognomonic; De obicei, copiii prezintă aritmii cardiace pe termen lung, bloc AV, bloc de ramificație și semne de hipertrofie a părții stângi a inimii.

Radiografia organelor toracice evidențiază cardiomegalie, modificări ale formei umbrei cardiace, model pulmonar crescut din cauza stagnării venoase și semne de edem pulmonar interstițial. Rezultatele ecografiei cardiace la un copil demonstrează dilatarea cavităților inimii, o scădere a activității contractile a miocardului ventriculului stâng și a fracției de ejecție.

La efectuarea unui test de sânge imunologic se observă o creștere a imunoglobulinelor (IgM și IgG) și o creștere a titrurilor de anticorpi virali. Cele mai precise informații de diagnostic pot fi obținute cu biopsia endomiocardică a mușchiului inimii.terapie cu exerciții sub supravegherea unui instructor.

Terapia medicamentoasă pentru cardita non-reumatică la copii include AINS, glucocorticosteroizi, glicozide cardiace, diuretice, medicamente metabolice, agenți antiagregante plachetare, anticoagulante, medicamente antiaritmice, inhibitori ECA etc. factor etiologic cardita nereumatică, copilului i se prescrie tratament etiotrop adecvat (imunoglobuline, interferoni, antibiotice).

În stadiul de ambulatoriu sunt indicate măsuri de reabilitare într-un sanatoriu cardio-reumatologic. Observarea dispensarului pentru copiii care au suferit cardită acută și subacută nereumatică se efectuează timp de 2-3 ani; congenital şi variante cronice necesită monitorizare pe tot parcursul vieții. Vaccinări preventive pentru copiii care au avut cardită nereumatică se efectuează după scoaterea din registrul dispensarului; cardita cronică este o contraindicație la vaccinare.

Prognoza și prevenirea carditei nereumatice la copii

Cu evoluții favorabile, simptomele insuficienței cardiace regresează treptat, dimensiunea inimii scade și bătăile inimii. Formele ușoare de cardită non-reumatică la copii se termină de obicei cu recuperare; în cazurile severe, mortalitatea ajunge la 80%. Factorii care agravează prognosticul sunt insuficiența cardiacă progresivă, cardioscleroza, hipertensiunea pulmonară, tulburările persistente de ritm și de conducere.

Prevenirea carditei congenitale nereumatice la copii este prevenirea infecției intrauterine a fătului. Întărirea copilului, tratarea infecțiilor focale și prevenirea complicațiilor post-vaccinare pot preveni dezvoltarea carditei dobândite.

Cardita nereumatică la copii, ca și la adulți, este o boală cardiacă cu afectare miocardică, a cărei cauză principală este asociată cu factori infecțioși și alergici.

Să luăm în considerare toate caracteristicile acestei boli, dezvoltarea ei în organism, cauzele, simptomele și metodele de diagnosticare, schemele de tratament și prognosticul pentru recuperare. Cam despre lucrurile importante!

Cardita nereumatică Este frecvent la copii, dar Diagnosticarea acestei boli este destul de dificilă din lipsa unor criterii de diagnostic specifice. Tabloul clinic este variabil. În medie, 0,5% din toți copiii internați suferă de cardită nonreumatică.

Autopsia arată că incidența a acestei boli ajunge la 8%. Oricând infectie virala frecvența patologiei crește la 15%.

De mare importanță în dezvoltarea bolii este deteriorarea microcirculației, o creștere a gradului de permeabilitate vasculară, ceea ce duce la umflarea țesutului miocardic și depunerea complexelor imune. Dezvoltarea permeabilității vasculare este cauzată de eliberarea de histamină, serotonină și enzime lizozomale.

Fagocitoza și eliminarea virusurilor se încheie la 10 zile de la debutul bolii. După 14 zile nu mai sunt prezente în inimă. Ulterior, producția de colagen se accelerează odată cu compactarea și transformarea în fibroză, care începe să înlocuiască zonele de necroză.

Prezența virusurilor în inimă pentru o perioadă lungă de timp - fenomenul este destul de rar. Dar dacă se întâmplă acest lucru, cardita ia o formă recurentă a bolii.

După ce virușii părăsesc țesutul miocardic, o tulburare a metabolismului nucleinelor persistă o perioadă lungă de timp în celulele afectate. Sub influența agenților patogeni, celulele încep să dobândească un caracter antigenic, formând astfel anumiţi anticorpi. Datorită faptului că celulele deteriorate și sănătoase au același caracter antigenic, anticorpii în curs de dezvoltare încep să intre în contact cu celulele miocardice sănătoase, care au o natură încrucișată.

Aceasta duce la formarea de noi autoantigene, care stimulează producerea de anticorpi. Ca urmare, începe proces autoimun, duce la forma cronica cardita.

Starea imunitară a organismului joacă, de asemenea, un rol rol importantîn dezvoltarea procesului autoimun. Ca urmare a transformării carditei natura virala are loc un proces autoimun creșterea producției de anticorpi anticardiaci și activare imunitatea celulară .

Cauze

Puteți citi despre cum să tratați tahicardia sinusală și de ce este periculoasă în cele ce urmează.

Tactici de tratament

Tacticile de tratament pentru cardita non-reumatică sunt următoarele:

distrugerea agentului patogen;
reducerea inflamației;
recuperare reactivitate imună corp;
îmbunătățirea stării a sistemului cardio-vascular;
restabilirea metabolismului la nivelul miocardului.

Dacă boala cauzate de infecții streptococice, folosiți penicilină, claforan, ampiox. Pentru a îmbunătăți reactivitatea imună a organismului, imunoglobulinele sunt utilizate intravenos timp de 5 zile. A influenta sistem imunitar este posibil să se utilizeze interferon alfa-2 exogen, produs în supozitoare. Are efect antiviral.

În cazuri severe este prescris prednisolon oral timp de o lună. Pentru boala difuză și apariția insuficienței cardiace, este prescris glucocorticoizii.

Tratamentul cardiotrop este indicat folosind un amestec polarizant format din glucoză, panangin, insulină și novocaină. Riboxina este, de asemenea, prezentată. Diclofenacul, naproxenul și inhibitorii de ciclooxigenază-2 sunt prescriși ca medicamente antiinflamatoare nesteroidiene în funcție de vârsta copilului.

Din diureticeîn caz de insuficiență circulatorie, este posibil să se prescrie veroshpiron, triampur în combinație cu furosemid.

Pentru a reduce sarcina asupra miocardului, utilizarea de milprinona. Cursul este de obicei scurt. Dacă există o tendință de tromboză, este recomandabil să se includă în terapie dezagregante(trental, clopoțeii).

În perioada acută și în timpul exacerbării, tratamentul are loc într-un spital. În aceste perioade, activitatea fizică trebuie limitată timp de 2 săptămâni. Terapia are ca scop restabilirea funcțiilor cardiace alterate și normalizarea circulației sanguine.

În dieta copilului, acestea sunt prescrise bogat in vitamine alimente cu conținut limitat de sare. Volumul consumului de lichide este prescris pe baza diurezei. Când circulația sângelui se îmbunătățește, cantitatea de sare și lichid este ajustată la normal.

Dieta ar trebui să conțină o cantitate crescută de potasiu, mai ales dacă copilului i se prescriu diuretice și glucocorticoizi. În timpul fazei acute a carditei, este interzis consumul de cafea, ceaiuri, condimente și ierburi.

Complicații și prognostic

Principalele complicații ale carditei sunt:

cardioscleroză;
hipertrofie miocardică;
modificări ale conductibilității și ale ritmului cardiac;
deteriorarea supapei;
pericardită;
tromboembolism.

Odată cu inițierea în timp util a terapiei și dinamica pozitivă, semnele de disfuncție miocardică scad treptat. În formele uşoare prognosticul este favorabil. În formele severe, mortalitatea ajunge la 80%.

Uneori, cardita se poate transforma în cardiomiopatie dilatativă, ceea ce poate duce la necesitatea unui transplant de inimă. Măsuri preventive prevenirea carditei sunt tratament în timp util infecții virale și bacteriene prescris de pediatri.

Conceptul de „cardită” în clinică practica pediatrica introdus relativ recent. Se referă la afectarea inflamatorie simultană a membranelor inimii - miocard, endo și pericard.

Până de curând, termenul „miocardită” a fost folosit pentru a se referi la leziunile inflamatorii ale miocardului cauzate de agenți virali și bacterieni. Totuși, după cum au arătat numeroase studii efectuate în ultimii ani, la copiii cu miocardită virală și bacteriană, procesul patologic implică aproape întotdeauna simultan endo- și pericardul. Prin urmare, utilizarea termenului „miocardită” nu reflectă pe deplin esența procesului patologic. Pe baza acestui fapt, s-a propus utilizarea termenului de „cardită” la copii.

Până de curând, pentru a desemna diferența dintre cardita cu etiologie non-streptococică, termenul „ infectios-alergic" Cu toate acestea, din punctul de vedere al înțelegerii moderne a patogenezei carditei, termenul „infecțios-alergic” nu poate fi considerat corect. În prezent, cardita de etiologie non-streptococică la copii este denumită „cardită non-reumatică”.

Cardita nereumatică în copilărie apar destul de des. Cu toate acestea, datele privind frecvența carditei non-reumatice sunt foarte inexacte din cauza dificultăților de diagnosticare a acestora din cauza variabilității tabloului clinic și a lipsei de claritate. criterii de diagnostic. Se crede că pacienții cu cardită non-reumatică reprezintă aproximativ 0,5% din toți copiii internați. În autopsiile copiilor decedați, frecvența carditei este de 2,3-8% din cazuri. În rândul persoanelor care au o infecție virală, frecvența carditei poate crește până la 10-15%.

ETIOLOGIE. Apariția carditei este asociată cu infecția. Cardita, de regulă, complică cursul bolii de bază, de obicei infecțioase.” În plus, cardita poate fi complicată de orice boală infecțioasă cauzată de viruși, rickettsie, microbi, ciuperci și agenți patogeni protozoari.

Principalul factor etiologic al carditei non-reumatice sunt virusurile. Enterovirusuri (tipurile Coxsackie A și B, ECHO, herpes), precum și gripa, rubeola, varicelăși altele (Tabelul 37).

Tabelul 37

Trebuie remarcat faptul că gama de agenți patogeni care pot provoca cardita variază la diferite vârste nu e la fel. În primii ani de viață, cardita apare cel mai adesea cu boli virale, în special cu enterovirusuri. După 5-6 ani, principala cauză a carditei la copii este infecția streptococică, adică. cardita este de origine reumatismala. Cardita este mai puțin frecventă în procesele neinfecțioase - boli difuze țesut conjunctiv, mancare si alergii la medicamente si etc.

PATOGENEZĂ. În prezent, patogeneza carditei nu poate fi considerată aceeași în toate cazurile. Cea mai mare valoare au trei grupe de mecanisme:

1) efectul direct al agentului patogen asupra cardiomiocitelor (miocardită infecțioasă, parenchimoasă), care se observă în principal în infecțiile virale (enterovirale);

2) leziuni vasculare inimii, care pot fi cauzate atât de endoteliotropia anumitor agenți patogeni (gripa, adenovirus, micoplasme etc.), cât și de leziuni ale complexului imun de natură infecțioasă și neinfecțioasă;

3) leziuni cardiace asociate cu efectul dăunător al anticorpilor și limfocitelor activate care reacționează încrucișat cu țesutul cardiac (cel mai adesea acestea sunt miocardite post-streptococice, care în patogeneza lor este apropiată de miocardită reumatică, dar fără leziuni generale, sistemice).

Mai puțin frecvente sunt leziunile metastatice purulente ale miocardului în procesele septicopiemice.

Patogenia carditei origine viralăîn prezent considerată după cum urmează (Fig. 26). Când virusul intră în miocard, ele pătrund în miocite, unde are loc replicarea, adică. reproducerea acelorași viruși din materiale celulare. Se folosesc predominant proteinele care fac parte din substanța nucleară și organele, ceea ce inhibă funcțiile celulelor gazdă. Replicarea este cel mai pronunțată în a 3-5-a zi de invazie. Ca răspuns la introducerea virusurilor în organism, crește producția de interferon de către limfocitele T, efectorii hipersensibilității de tip întârziat. Interferonul previne pătrunderea virusurilor în cardiomiocitele intacte. Miocitele afectate sunt distruse de limfocitele T și macrofage, ceea ce inhibă reproducerea și răspândirea virusurilor în miocard.

Deja în primele zile ale bolii, numărul de anticorpi neutralizanți virali de tip IgM crește, prevenind replicarea virusurilor și favorizând eliminarea acestora. Nivel inalt IgM persistă timp de 1-3 săptămâni și apoi scade treptat pe măsură ce inflamația dispare. Activarea imunității umorale este însoțită de sinteza anticorpilor de tip IgG direcționați împotriva antigenului viral și a celulelor inimii. Titrul complexelor imune din sânge crește, ceea ce se normalizează în majoritatea cazurilor în câteva săptămâni.

În patogeneza carditei, este esențială o încălcare a microcirculației cu o creștere a permeabilității vasculare, care duce la edem miocardic și promovează acumularea de complexe imune în ea. Creșterea permeabilității vasculare se datorează eliberării de reacție imună substanțe vasoactive - enzime lizozomale, histamina, serotonina, acetilcolina etc.

În cele mai multe cazuri, virusurile sunt fagocitate și eliminate și după 10-14 zile de la debutul bolii nu mai sunt detectabile la nivelul miocardului. Ulterior, crește sinteza de colagen, care se îngroașă și se transformă în țesut fibros, înlocuind focarele de necroză.

Persistența pe termen lung a virusurilor în miocard este destul de rară, dar persistența lor latentă este încă posibilă, ceea ce poate, în anumite circumstanțe, să provoace din nou inflamație la nivelul miocardului. Cardita poate dobândi un curs recidivant.

După dispariția virusurilor din cardiomiocite și din miocard în ansamblu, celulele încă deteriorate perioadă lungă de timp sunt salvati încălcări grave metabolismul acidului nucleic. Celulele și produșii metabolismului proteic perturbat expuși la viruși dobândesc proprietăți antigenice, determinând formarea anticorpilor corespunzători. Deoarece proprietățile antigenice ale celulelor deteriorate și cele nedeteriorate sunt aceleași, anticorpii rezultați intră în reacție încrucișată si cu celule miocardice neafectate. Ca urmare, se formează noi autoantigeni, care stimulează producția de anticorpi și limfocite imune. Acest lucru declanșează o reacție autoimună care contribuie la cronicizarea carditei.

În dezvoltarea daunelor autoimune, un rol semnificativ îl au caracteristicile stării imunitare a organismului, în special slăbirea mecanismelor de supresie imună. Se presupune că activitatea supresoare a limfocitelor T poate fi suprimată de viruși sau că se observă o deficiență imunitară congenitală (genetică).

Transformarea carditei virale într-o boală autoimună se caracterizează prin creșterea formării de anticorpi anticardiaci, activarea imunității celulare și prezența CEC.

CLASIFICARE. Nu există o clasificare general acceptată a carditei nereumatice în copilărie. Dar cea mai completă din punct de vedere clinic este clasificarea propusă de N.A.Belokon și M.B. Kuberger (Fig. 27).

Cardita nereumatică, în funcție de perioada de apariție a bolii, poate fi congenitală sau dobândită.

Diagnosticul carditei congenitale este considerat de încredere dacă simptomele patologiei cardiace sunt detectate în uter sau în maternitate; probabil - dacă apar în primele luni de viață ale copilului fără o boală intercurrentă anterioară și/sau în prezența datelor anamnestice privind boala mamei în timpul sarcinii. Pe baza influenței factorilor agresivi asupra fătului în diferite stadii de gestație, cardita congenitală este împărțită în timpurie și tardivă. Obligatoriu caracteristică morfologică cardita precoce este fibroelastoza sau elastofibroza endo- și miocardului. Cardita tardivă nu are acest semn.

Orez. 27.

(NA Belokon, M.B. Kuberger, 1987)

Cu cardita non-reumatică, se distinge un curs acut, care se caracterizează printr-un debut rapid, dezvoltare insuficienta cardiovascularași un efect relativ rapid al terapiei. Durata bolii la curs acut cardita nereumatică nu depășește 3 luni. Curs subacut caracterizat printr-un debut gradual și un proces de recuperare mai lung (până la 18 luni). Cursul cronic poate dura mai mult de 18 luni.

Pe baza gradului de severitate, acestea sunt clasificate ca ușoare, severitate moderată si cardita severa. Severitatea carditei este determinată de un complex de date clinice și instrumentale: dimensiunea inimii, severitatea insuficienței cardiace, semne de modificări ischemice și metabolice la ECG, natura aritmiilor și starea circulației pulmonare.

Pentru a caracteriza insuficiența cardiacă, care poate apărea cu cardita nereumatică la copii, ar trebui să folosiți semnele propuse de N.A. Belokon și M.B. Kuberger (1987) și prezentat în Tabelul 38.?

(N.A. Belokon, M.B. Kuberger, 1987)

Caracteristicile morfologice ale carditei țin cont de diferite tipuri de proces inflamator - alterativ (distrofic-necrobiotic) și exudativ-proliferativ cu modificări predominante ale cardiomiocitelor (varianta parenchimatoase) sau stroma miocardică (varianta interstițială). Pe baza prevalenței modificărilor morfologice, miocardita este împărțită în focală și difuză. Cu cardita ușoară, se observă adesea o recuperare clinică completă. Rezultatul carditei severe poate fi formarea cardiosclerozei miocardice cu semne persistente de disfuncție miocardică în absența semnelor de inflamație.

CLINICA SI DIAGNOSTIC. Diagnosticul de cardită poate fi suspectat prin conectarea semnelor de leziuni miocardice cu o boală infecțioasă, alergii sau luarea medicamente etc. Cardita infecțioasă acută se dezvoltă în majoritatea cazurilor în prima săptămână a bolii generale. Clinic, cardita se manifestă în primul rând ca semne de inflamație.

Cursul carditei este însoțit de astfel de simptome inflamatorii generale, cum ar fi febră scăzută (rar febră), slăbiciune, stare generală de rău și transpirație. Pacienții se plâng adesea de cardialgie, al cărei spectru este extrem de larg - de la dureri ușoare de scurtă durată înjunghiate în zona inimii până la dureri severe de angină. Leziunile miocardice se manifestă subiectiv prin palpitații, întreruperi ale funcției cardiace și dificultăți de respirație.

La examinare obiectivă De obicei sunt detectate cianoza buzelor, triunghiul nazolabial, tahicardia, umplerea pulsului scăzut; în cazurile severe, pulsul poate fi alternant.

În cazurile ușoare de cardită, dimensiunea inimii se modifică puțin, prin urmare, se observă mai des o deplasare a graniței de tonalitate cardiacă numai spre stânga, în timp ce o evoluție severă a bolii este caracterizată printr-o mărire a inimii și o deplasarea granițelor sale în toate direcțiile. Tensiunea arterială este normală sau redusă.

Auscultarea inimii dezvăluie slăbirea sunetelor, iar divizarea primului ton este adesea auzită. Pot fi detectate tonuri suplimentare III și IV, creând un „ritm de galop”. Acestea sunt semne ale tonusului miocardic slăbit și o scădere a acestuia contractilitatea. Un așa-numit murmur sistolic muscular se aude adesea deasupra vârfului inimii. Uneori, originea suflului sistolic este asociată cu prolapsul valvei mitrale care se dezvoltă în timpul carditei. Cu miocardită, mai ales virală, și cu boli sistemicețesut conjunctiv, poate apărea o frecare pericardică - un semn de perimiocardită.

După cum rezultă din datele de mai sus, tabloul clinic al carditei non-reumatice este divers și variabil. Prin urmare, în funcție de caracteristicile manifestărilor, se obișnuiește să se distingă următoarele opțiuni clinice miocardita:

1) asimptomatic;

2) pseudocoronarian (dureros);

4) aritmic;

5) pseudovalvular (cu semne de disfuncție valvulară, mai des mitrală);

6) tromboembolice;

7) mixt.

Desigur, această gradație nu caracterizează nicio formă specifică de cardită, ci doar subliniază simptomele clinice care predomină în fiecare caz concret.

O scădere a funcției contractile a miocardului inflamat stă la baza insuficienței cardiace. De obicei, gradul său nu este ridicat. Apar dificultăți de respirație și semne de stagnare în circulația pulmonară (umflarea venelor gâtului, mărirea și sensibilitatea ficatului, edem).

Date cercetare de laborator pentru cardită nu diferă ca specificitate. Se detectează leucocitoză și creșterea VSH, disproteinemie cu creșterea conținutului de alfa și gama globuline, creșterea nivelului de acizi sialici și apariția CRP. Hiperenzima cu o creștere a activității AST și CPK indică necroza cardiomiocitelor și se observă numai atunci când curs sever cardita parenchimatoase. La pacientii cu cardita infectioasa acuta, virusurile sau bacteriile pot fi izolate din secretiile faringiene. Titrul de anticorpi antivirali sau antibacterieni crește în sânge, în funcție de natura infecției. Sunt detectate modificări ale stării imunitare. Anticorpii anticardiaci apar în serul sanguin, sunt determinate abateri ale răspunsului imun celular ( reacție pozitivă blastotransformare, inhibarea activității T-supresoare).

Important valoare de diagnostic are electrocardiografie, care poate indica leziuni miocardice chiar și cu miocardită ușoară. Tensiunea undei scade, apar inversarea undei T și deprimarea segmentului ST. În leziunile parenchimatoase pot apărea unde Q patologice și deformarea QRS. Tulburările de conducere sunt tipice: bloc atrioventricular de severitate variabilă, bloc de ramură. Adesea sunt înregistrate diverse tulburări ale ritmului cardiac: extrasistole atriale și ventriculare, tahicardii supraventriculare și ventriculare. Persistent Modificări ECG nu poate fi o manifestare a cardiosclerozei dezvoltate.

Examenul ecocardiografic pentru cardită este nespecific și indică hipo- și diskinezia miocardului, acumulare cantitate mica lichid în cavitatea pericardică, mărirea ventriculului stâng și atriului stâng, scăderea contractilității miocardice.

La examinare cu raze Xîn cazurile de cardită severă, dimensiunea crescută a inimii sau a părților sale, se determină pulsația rapidă, iar pe kimogramă - o scădere a amplitudinii contracțiilor cardiace.

Diagnosticul de miocardită acută poate fi confirmat prin scintigrafie 67VA. Galiul radioactiv, având afinitate pentru limfocitele activate, neutrofile și monocite, se acumulează în infiltrate inflamatorii și le face detectabile radiologic.

În funcție de mecanismul afectării miocardice din tabloul clinic și de dinamica acestuia, pot fi remarcate o serie de caracteristici.

În cardita infecțioasă, parenchimoasă, care este caracteristică în principal copiilor mici, sindromul cardiac este de obicei pronunțat: cardiomegalie semnificativă, slăbirea zgomotelor cardiace, ritm rigid. Adesea, o astfel de cardită apare ca miopericardită, iar pericardita poate apărea mai devreme decât afectarea miocardică.

Cu etiologia enterovirală (cea mai frecventă), afectarea inimii poate fi combinată cu simptome neurologice (encefalomiocardită). În aproape toate cazurile, se dezvoltă insuficiență circulatorie. Dacă este posibil să se elimine insuficiența cardiacă la debutul bolii, atunci trăsăturile distinctive ale acestei leziuni miocardice includ o dinamică pozitivă destul de rapidă (2-3 săptămâni).

Leziunile vasculare ale miocardului conduc rareori la o creștere semnificativă a dimensiunii inimii și la insuficiență circulatorie severă. În același timp, tocmai pentru aceste miocardite sindromul durerii și întreruperea proceselor de excitare (extrasistolă) pot fi considerate destul de caracteristice. Odată cu afectarea miocardică, sunt adesea detectate și alte leziuni vasculare (modificări tranzitorii ale modelului vascular al pielii, erupții cutanate, artralgie, microhematurie etc.). O trăsătură distinctivă este torpiditatea cursului, adesea natura sa ondulată, exacerbarea în cazurile de infecții intercurente.

Atunci când punem un diagnostic, vă putem recomanda următorul algoritm pentru diagnosticarea leziunilor cardiace, care se bazează pe criteriile I.M. Vorontsova et al (1982). Acest algoritm constă din trei etape. În prima etapă, este necesar să se răspundă la întrebarea despre prezența sau absența leziunilor cardiace. În a doua etapă, la diagnosticarea leziunilor cardiace, se rezolvă întrebarea cu privire la natura leziunii (miocardită, distrofie miocardică, cardiomiopatie, miocardioscleroză). În sfârșit, la a treia etapă se încearcă descifrarea etiologică și patogenetică în cadrul grupului carditelor, distrofiei miocardice etc. Prima etapă a diagnosticului se realizează pe baza unei evaluări cantitative a semnelor de afectare a inimii, împărțite în funcție de gradul de semnificație în trei grupe (Tabelul 39).

Semne de mare semnificație (4 puncte):

1) o creștere a dimensiunii totale a inimii sau a cavităților acesteia (în absența efuziunii pericardice), confirmată metode obiective examene;

2) scăderea contractilității miocardice, manifestată prin insuficiență cardiacă sau confirmată metode functionale(ecocardiografie, reografie etc.).

Tabelul 39

Semne de importanță medie (2 puncte):

1) lipsa influenței vegetative sistem nervos asupra activității inimii (cu excepția perioadei neonatale), care se manifestă clinic prin rigiditate de ritm, absența aritmiei respiratorii și poate fi confirmată prin cardiointervalografie;

2) detectarea antigenului cardiac și a anticorpilor anticardiaci în sânge;

3) o creștere în sânge a fracțiilor specifice cardiace ale izoenzimelor lactat dehidrogenază, malat dehidrogenază, creatin fosfokinază etc.;

4) un complex de semne ECG de hipertrofie cardiacă;

5) Semne ECG de ischemie miocardică.

Semne de semnificație scăzută (1 punct):

1) durere în zona inimii;

2) slăbirea sonorității primului ton;

3) tahi- sau bradicardie;

4) ritmul galopului;

5) suflu sistolic apical;

6) bloc sinoauricular;

7) tulburarea conducerii atrioventriculare;

8) încălcarea conducerii intraventriculare;

9) ritm ectopic;

10) extrasistolă;

11) deplasarea intervalului B-T;

12) modificarea undei T.

Diagnosticul de cardită este considerat de încredere atunci când scorul total este de 5 sau mai mult (dacă este prezent cel puțin unul dintre semnele de semnificație majoră și moderată), probabil - când scorul total este de 3.

Prezența miocarditei, conform lui I.M. Vorontsov (1982), este indicată de următoarele semne:

1) legătura dintre tabloul clinic al afectarii miocardice și infecția (pe fondul acesteia din urmă în absența semnelor de toxicoză infecțioasă sau în 4-6 săptămâni după aceasta);

2) variabilitatea combinațiilor de simptome clinice și mai ales electrocardiografice de afectare a inimii în dinamica bolii;

3) adăugarea de deteriorare a altor membrane ale inimii;

4) dezvoltarea simultană a modificărilor inflamatorii în alte organe și sisteme (vasculită, nefrită, poliserozită etc.);

5) prezența semnelor paraclinice de inflamație (VSH crescut, disproteinemie, niveluri crescute de alfa-2-globuline, DPA, proteină C reactivă etc.);

6) explicit influență pozitivă pe tabloul clinic (modificări ECG și funcție contractilă miocardică) al tratamentului cu antiinflamatoare pe o perioadă de 2 până la 6 săptămâni.

În diagnosticarea leziunilor de origine distrofică se folosesc următoarele criterii:

1) dezvoltarea tabloului afectarii miocardice: a) legatura directa cu tulburări acute vital funcții importante- respirație, alimentație, alimentare cu electroliți sau b) o legătură specifică cu boli sau afecțiuni care le provoacă tulburări metaboliceîn miocard, supraîncărcarea sa funcțională;

2) prezența dinamicii pozitive: a) în tratamentul bolii de bază, restabilirea funcției organelor afectate, corectarea metabolismului, b) cu scăderea activității fizice, c) în timpul terapiei cardiotrofice și teste funcționale cu medicamente cardiotrofe.

Diagnosticul de miocardioscleroză se stabilește ca urmare a observatie dinamica pentru un copil (cel puțin un an) și ar trebui să se bazeze pe următoarele criterii:

1) complex simptomatic clinic și instrumental-grafic persistent de afectare miocardică;

2) absența unor modificări semnificative sub influența testelor de stres sau de droguri.

Ultima etapă a diagnosticului, asociată cu descifrarea etiologiei și mecanismelor de apariție a leziunilor în cadrul grupelor de miocardită, distrofie miocardică și alte boli, este de obicei posibilă în instituțiile specializate.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. Miocardita trebuie diferențiată de multe boli de inimă. Diagnosticul și diagnosticul diferențial sunt cele mai dificile în cazurile în care apare miocardita formă ușoară cu simptome rare. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, pe baza luării în considerare a tuturor semnelor bolii, corect și diagnostic în timp util destul de posibil. Trebuie subliniat încă o dată că miocardita, împreună cu semnele de afectare a miocardului, se caracterizează prin simptome de inflamație.

La copiii mici, diagnosticul diferențial al carditei cu malformații cardiace congenitale provoacă dificultăți semnificative. Acest lucru se aplică formei incomplete de comunicare atrioventriculară (AVC), anomaliei lui Ebstein, transpoziției corectate vase mari. AVK se caracterizează prin două sufluri sistolice de timbru și localizare diferite, semne de hipertrofie miocardică a ventriculului drept și a atriului drept, blocaj incomplet ramura dreaptă a fasciculului His pe ECG, model pulmonar crescut de-a lungul patului arterial în combinație cu o amplitudine satisfăcătoare a pulsației miocardice ventriculare stângi în timpul examinării cu raze X. Anomalia lui Ebstein este susținută de absența unei legături între debutul bolii și istoricul infecției virale respiratorii acute, predominanța în clinica a semnelor de insuficiență ventriculară dreptă în absența datelor privind hipertensiunea pulmonară, există o mărire a atriul drept și nu există semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng și hipoxie pe ECG. ECG corectat în funcție de expunere confirmă anomalia axa electrica la stânga, absența undelor Q în piept stâng conduce atunci când sunt prezente în cele drepte.

Dacă la copiii mici există un tablou clinic al fibroelastozei endomiocardice, atunci ar trebui să se suspecteze o origine anormală a stângi. artera coronariana din pulmonar (sindromul Bland-White-Garland) prin suflu sistolico-diastolic în al doilea spațiu intercostal din stânga, izolat sau în combinație cu insuficiență de valvă mitrală, atacuri de anxietate bruscă, unde Q profunde în derivațiile I, aVL, V5, V6 . La copiii mai mari cu acest defect vasele coronare se observă cardiomegalie, semne de hipertensiune pulmonară, suflu de insuficiență a valvei mitrale, pe ECG rămân unde Q profunde cu amplitudine maximă în derivația aVL.

Diagnostic diferenţial semne ECG pentru fibroelastoza congenitală și elastofibroza post-miocardică sunt prezentate în Tabelul 40.

La copiii mai mari cu insuficiență a valvei mitrale, este necesar să se efectueze diagnostic diferentiat cu reumatism.

Masa

Aritmii cauzate de disfuncție autonomă, provoacă adesea supradiagnosticarea carditei. Despre geneza extracardică a extrasistolei, tahicardie paroxistica, tahicardia supraventriculară recurentă se evidențiază prin anamneză (copil din sarcina patologicași nașterea), focare infecție cronicăși aritmie crescută în timpul exacerbării sale, sindrom hipertensiv-hidrocefalic, simptome de distonie vegetativ-vasculară; Periodic, extrasistolele dispar în poziție în picioare și când activitate fizica numărul lor scade, nu există alte modificări ale inimii. Cardiopatia funcțională sub formă de modificări ale ST-T pe ECG, blocajele atrioventriculare de gradul I pot fi distinse de cardită folosind teste medicinale (potasiu-obsidan și atropină).

Este dificil să distingem hipertensiunea pulmonară primară, pericardita tuberculoasă exudativă și constrictivă, bolile de depozitare și tumorile cardiace de cardita non-reumatică. Dintre bolile extracardiace care imită cardiomegalia, trebuie să vă amintiți în primul rând despre diferitele formațiuni din mediastin (timom, hematoblastom, limfosarcom, limfangiom, hamartom angiomatos etc.).

TRATAMENT. Tratamentul carditei nereumatice constă în două etape: internat (perioada acută sau exacerbare) și ambulatoriu sau sanatoriu (perioada terapiei de întreținere). Când se tratează copiii cu cardită, este necesar să se efectueze etiotrope, patogenetice și terapie simptomatică, care vizează restabilirea funcțiilor afectate și normalizarea hemodinamicii.

ÎN perioada acuta Pentru cardita nereumatică se recomandă limitarea activității fizice a copilului timp de 1-2 săptămâni (uneori în cazurile severe această restricție este prelungită). Cu toate acestea, nu ar trebui prescris pentru o lungă perioadă de timp odihna la pat, deoarece deantrenarea afectează negativ sistemul cardiovascular și cursul carditei non-reumatice.

Alimentația pacienților în perioada acută în absența semnelor de insuficiență circulatorie trebuie să fie completă, cu un conținut suficient de vitamine, proteine, grăsimi și carbohidrați. Dacă există semne de insuficiență circulatorie, conținutul de sare de masă este limitat la 3-5 g/zi, iar cantitatea de lichid - la 1 - 1,5 litri, sau regimul de băut este determinat în funcție de cantitatea de urină excretată: copilul primește cu 200-300 ml mai puțin lichid decât diureza. Pe măsură ce insuficiența circulatorie este eliminată, cantitatea de lichid și sare de masă crește la norma de vârstă.

Produsele cu cantități crescute de săruri de potasiu (stafide, caise uscate, smochine, nuci, prune uscate, cartofi copți) trebuie incluse în dietă, mai ales când sunt prescrise diuretice și glucocorticoizi. În perioada acută a carditei nereumatice, alimentele care au efect stimulator asupra sistemului cardiovascular sunt complet excluse din alimentație: cafea, ceai tare, condimente, hrean, usturoi etc.

Terapia etiotropă este cea mai eficientă pentru cardita infecțioasă. La infectie cu bacterii se prescriu antibiotice și se igienizează focarele infecțioase. Durată terapie antibacteriană este de 2-3 saptamani. Tratamentul infecțiilor virale nu a fost încă considerat de succes. Eficiența existentei medicamente antivirale, în special interferonul, este scăzut și ar trebui prescris numai pentru stadiu timpuriu cardită, când virușii sunt în miocard.

Terapia patogenetică este mai activă, având ca scop inhibarea procesului inflamator și eliminarea tulburărilor imunitare. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt utilizate pe scară largă: salicilații, derivații de pirazolonă (reopirină), acid indoleacetic (indometacin, metindol), acid fenilpropionic (brufen, naproxin), acid fenilacetic (voltaren). Aceste medicamente își exercită efectele antiinflamatorii prin mai multe mecanisme. Ele reduc alimentare cu energie inflamația, inhibă formarea de ATP în focarele inflamatorii, reduce formarea de prostaglandine, histamină și alți mediatori inflamatori, îmbunătățește microcirculația prin inhibarea agregării trombocitelor.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt prescrise conform scheme convenționale: acid acetilsalicilic în doză de 0,15-0,2 g la 1 an de viață pe zi sau 50 mg la 1 kg greutate corporală, indometacină 1-2 mg la 1 kg greutate corporală pe zi, ibuprofen (Brufen) 10 mg la 1 kg greutate corporală pe zi, Voltaren 2-3 mg la 1 kg greutate corporală pe zi timp de 3-6 săptămâni.

Glucocorticoizii sunt indicați pentru cardita difuză și prezența insuficienței cardiace, cardită cu afectare predominantă a sistemului de conducere al inimii. Corticosteroizii sunt, de asemenea, necesari in tratamentul carditei care apare din cauza alergiilor si bolilor sistemice. Prednisolonul este utilizat pe cale orală în doză de 1 -1,5 mg per 1 kg (în interval de 30-45-60 mg) timp de 4 săptămâni, urmat de declin treptat 1/3-1/4 comprimat (1 comprimat - 5 mg) la fiecare 3-4 zile la copiii primilor trei ani de viață și 1/2 comprimat la copiii mai mari. Dacă efectul este insuficient, se utilizează o doză de întreținere de prednisolon (0,5 mg la 1 kg pe zi) timp de câteva săptămâni. Dacă, în ciuda tratamentului, procesul devine subacut sau cronic, se recomandă prescrierea medicamentelor din seria aminochinolinelor (Delagil, Plaquenil). Aceste medicamente au efecte antiinflamatorii (stabilizează membranele lizozomale și inhibă metabolismul acidului nucleic) și anti-sclerotice. Inițial, se folosesc în doză de 10 mg la 1 kg greutate corporală, apoi 5 mg la 1 kg o dată pe zi, după cină, timp de 6-8 luni.

Deoarece kininele joacă un anumit rol în patogeneza carditei non-reumatice, prevenirea efectelor nocive ale kininelor formate în timpul activării de către complexele antigen-anticorp se realizează prin prescrierea de medicamente antikinine: parmidină (anginină, prodectină), contrical etc. Se utilizează parmidină. la 0,25-0,75 g/zi timp de 3-4 săptămâni.

Dacă apar modificări în microvasculatura(încetinirea vitezei fluxului sanguin cu formarea de stază și microtrombi), se folosesc anticoagulante: heparină (120-150 de unități pe 1 kg greutate corporală), clopoței sau dipiridamol (5 mg la 1 kg greutate corporală pe zi) .

Pentru a îmbunătăți metabolismul afectat în celulele miocardice, este prescrisă terapia cardiotropă. Amestecul polarizant (soluție de glucoză 10% 10-15 mg la 1 kg, 1 unitate de insulină la 3 g zahăr administrat, panangin 1 ml pe an de viață, 2-5 ml soluție de novocaină 0,25%).

În plus, pentru a îmbunătăți fluxul sanguin coronarian, pentru a crește activitatea bioenergetică a miocardului și pentru a stimula procesele redox la nivel celular, se folosește riboxina (precursor ATP), care pătrunde în celule și nu are practic niciun fel. efect secundar. Medicamentul este prescris 1-2 comprimate (1 comprimat - 0,2 g) de 3 ori pe zi (înainte de mese) timp de 1 lună, apoi 1/2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de încă 1 lună.

În același scop, se utilizează fosfaden (medicamentul AMP), care reglează procesele redox, are efect vasodilatator, are proprietăți anti-agregare și îmbunătățește trofismul tisular. La debutul bolii, se recomandă administrarea intramusculară a medicamentului la 0,25-1 ml soluție 2% de 2 ori pe zi (timp de 2 săptămâni), apoi administrarea orală a 1/2-1 comprimat (1 comprimat - 0,05 g). ) de 2 -4 ori pe zi (timp de 2 saptamani) in functie de varsta si severitatea bolii.

Anterior, ATP a fost utilizat pe scară largă în același scop. Cu toate acestea, acum s-a stabilit că pentru ATP să pătrundă membranele celulare necesar un numar mare de energie. Acest lucru pune sub semnul întrebării rolul ATP ca sursă de energie pentru asigurarea contractilității miocardice și îmbunătățirea proceselor metabolice din acesta.

S-a stabilit că miocardul primește cel mai energie necesară prin beta-oxidarea acizilor grași. Prin urmare, pentru cardita nereumatică, este indicat să se folosească clorură de carnitină (carnicor, dolotin etc.), care este un cofactor în sistemul care transportă acizii grași prin membrana mitocondrială internă. Medicamentul este prescris ca o soluție de 20% pe cale orală: pentru copiii sub 1 an - 0,03-0,075 g (4-10 picături) de 3 ori pe zi, de la 1 an la 6 ani - 0,1 g (14 picături) , de la 6 la 6 ani. 12 ani - 0,2-0,3 g (28-42 picături) de 2-3 ori pe zi. Durata tratamentului este de 4-8 săptămâni (cu severitatea severă a bolii și prezența insuficienței cardiace).

Unii cercetători recomandă utilizarea steroizilor anabolizanți pentru a stimula metabolismul la nivelul miocardului. Este recomandabil să prescrieți aceste medicamente copiilor cu astenie. Steroizi anabolizanți(Nerobol, Retabolil) trebuie administrat nu mai devreme de 1,5-2 luni de la debutul bolii pentru a evita exacerbarea. Doza de Nerobol este de 2-5 mg de 2-3 ori pe zi timp de 3 săptămâni, Retabolil 3-4 injecții de 0,3-0,5 ml intramuscular o dată la 3 săptămâni. Cursuri repetate după 4-6 luni.

Terapia care vizează restabilirea funcțiilor miocardice afectate este pur simptomatică și depinde de manifestarea specifică a bolii. Glicozide cardiace, diuretice și medicamente antiaritmice.

Scopul principal al terapiei pentru toate formele de cardită este eliminarea simptomelor insuficienței cardiace. Pentru imbunatatirea functiei contractile miocardice se folosesc glicozide cardiace, cu preferinta digoxinei. Numai în cazul dezvoltării edemului pulmonar sau preedemului trebuie utilizată strofantina K sau corglicon.

O doză de saturație de digoxină (0,03-0,05 mg per 1 kg greutate corporală) este administrată uniform timp de 3 zile la fiecare 8 ore sub monitorizare ECG. Dacă nu există efect de saturație, medicamentul poate fi administrat de 3 ori pe zi timp de 1-2 zile. O astfel de administrare lentă a digoxinei ajută la evitarea „intoleranței” (intoxicația), care apare la pacienții cu cardită cu administrarea forțată a medicamentului și a dozelor mari ale acestuia. În cazurile ușoare până la moderate de cardită non-reumatică, digoxina este prescrisă pe cale orală, iar în cazurile severe - intramuscular. Administrarea intravenoasă de glicozide este indicată pt cel mai acut proces cu edem pulmonar.

După administrarea unei doze de saturație de digoxină, se utilizează o doză de întreținere, a cărei alegere are propriile sale caracteristici. Dacă pacientul tolerează satisfăcător saturația cu digoxină cu un efect clar (normalizarea ritmului cardiac, reducerea dificultății respiratorii și reducerea dimensiunii ficatului), atunci doza de întreținere este de 1/5 din doza de saturație. Dacă există o tendință la bradicardie, doza trebuie redusă la 1/6-1/8, iar dacă există o tahicardie constantă, aceasta trebuie crescută la 1/4. O doză de întreținere de digoxină se administrează pe cale orală în două prize la fiecare 10-12 ore; dacă este insuficient de eficientă, se administrează intramuscular și apoi oral.

Administrarea glicozidelor trebuie să fie atentă, mai ales cu anurie și oligurie. În astfel de cazuri, tratamentul începe cu diuretice (Lasix, furosemid intravenos) și, după restabilirea diurezei, sunt incluse glicozide cardiace. Doza eficientă selectată de digoxină este utilizată pentru o lungă perioadă de timp. Indicația întreruperii medicamentului este normalizarea datelor din studiile clinice și instrumentale.

Diureticele sunt de mare importanță în tratamentul pacienților cu cardită acută și insuficiență cardiacă. În funcție de stadiul insuficienței cardiace, se poate recomanda următorul plan pentru prescrierea diureticelor pentru cardită: insuficiența ventriculară stângă stadiul 1-PA - veroshpiron; stadiul ventricular stâng IIA + PA-B ventricular drept - furosemid pe cale orală și veroshpiron; total IIB-III - furosemid sau lasix parenteral în combinație cu veroshpiron; dacă este ineficient, se administrează brinaldix sau uregit. Doze de furosemid - 2-4 mg la 1 kg, veroshpiron - 1-4 mg la 1 kg, brinaldix și uregit - 1-2 mg la 1 kg de greutate corporală. Pentru a crește diureza în insuficiența cardiacă refractară, este posibil să se prescrie aminofilină (0,1-0,2 ml la 1 kg greutate corporală, dar nu mai mult de 3 ml dintr-o soluție 2,4%). În spital, diureticele sunt prescrise zilnic timp de 1 - 1,5 luni. Dacă ventriculul stâng și cu atât mai mult insuficiența cardiacă totală rămâne în stadiul IIA-B, atunci acestea continuă să fie utilizate acasă, cu o posibilă tranziție ulterioară la administrarea lor de 2-3 ori pe săptămână.

După cum sa menționat mai sus, pacienții cu cardită non-reumatică experimentează o varietate de tulburări ale ritmului cardiac, care sunt cauzate de o tulburare a funcțiilor de automatitate, excitabilitate și conductivitate. Prin urmare, medicamentele antiaritmice sunt introduse în terapia complexă, cel mai adesea panangin (asparkam) și altele.

Printre afecțiunile sistemului cardiovascular, cardita în sine este destul de comună. de origini diferite. Cardita congenitală la copii este un nume generalizat pentru procesele inflamatorii din membranele inimii. Boala apare la mulți oameni, indiferent de categorie de vârstă pacient, inclusiv sugari și copii mai mari. Cardita are un tablou clinic neobișnuit pentru bolile cardiovasculare; pericolul constă în apariția complicațiilor. Există mai multe tipuri de boli. Clasificarea carditei la copii este prezentată mai jos.

Tabloul clinic

La copii, cardita apare în uter: intrauterin precoce în luna a patra până la a șasea de sarcină, târziu în trimestrul al treilea. Cea mai frecventă cauză de apariție o reprezintă infecțiile virale acute sau bolile cauzate de microbi suferiți de viitoarea mamă în timpul sarcinii. Un copil se naște cu simptome ale bolii (tahicardie, extrasistolă, mărirea camerelor inimii) sau încep să apară în prima sau a treia lună după nașterea copilului. Identificarea simptomelor carditei la copii nu este diferită de adulți. Tratamentul trebuie efectuat într-un spital.

Simptome

Primele simptome sunt dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, paloare sau cianoză ( culoare albăstruie) mucoase vizibile. Simptome generale completată de tuse, probleme cu stomacul și tulburări ale sistemului nervos. Pe electrocardiogramă se pot observa întreruperi ale ritmului de diferite grade de severitate. Primele manifestări ale semnelor de inflamație ale membranelor inimii nu sunt simple și, prin urmare, necesită o monitorizare specială de către un cardiolog.

Tipul de progresie a bolii face rareori posibilă identificarea directă boli cardiace. Mai ales în situațiile în care cardita se dobândește după boală infecțioasă. Pacientul se simte slăbit, obosește repede, mănâncă prost, simte greață și are scăderea atenției. Acest tip de semne generale caracteristic multor boli. La copiii mici, cardita este însoțită de tuse și dureri de inimă. Bebelușul nu este capabil să raporteze senzații dureroase; el încearcă să nu se miște brusc și să respire superficial.

În procesul de dezvoltare, ele sunt exprimate și mai luminos și mai clar. Apoi, încep să apară bătăi rapide ale inimii, tahicardie, zgomote surte ale inimii, dificultăți de respirație, umflături, cianoză, dureri în regiunea cardiacă și tuse. Cu toate acestea, acest lucru nu indică apariția carditei, deoarece simptomele sunt similare cu astfel de manifestări ale bolilor de inimă, cum ar fi aritmia, formațiuni tumorale, care afectează miocardul, stenoza mitrală, bolile de inimă.

Cardita precoce nereumatică

Precoce este detectat imediat după naștere sau în primele șase luni de viață. La astfel de copii se observă culoarea palidă a pielii, membranele mucoase vizibile, greutatea redusă și rămânerea în urmă față de semeni în creșterea sau dezvoltarea fizică a corpului. Tahicardia (ritmul cardiac crescut) poate apărea chiar și într-o poziție complet calmă; se intensifică cu puțină activitate fizică (când copilul este hrănit, scăldat). Recomandările clinice pentru cardita non-reumatică la copii indică faptul că părinții trebuie să mențină starea sănătoasă a bebelușului. De asemenea, trebuie să acordați atenție altor simptome - acestea sunt, printre altele, cardiomegalia (mărirea mușchiului inimii), insuficiența cardiacă, o cocoașă pe inimă și apariția edemului. Forma acută apare după infecțiile pe care le-a suferit copilul.

Cardita virală

Cardita virală la copii este extrem de dificil de determinat, deoarece este nevoie de o perioadă lungă de timp pentru ca agentul patogen să se înmulțească. În acest caz, simptomele sunt completate de o creștere a temperaturii la 39-40 ° C, pulsuri neregulate, boli hepatice și leucocitoză crescută. Urmărind cu atenție un copil care are probleme cu inima, puteți vedea că este letargic și nu la fel de energic ca semenii săi. Afecțiunile cardiace de diferite tipuri în orice perioadă de formare provoacă întotdeauna apariția durereîn zona pieptului.

Cardita subacută

Cardita subacută se găsește în principal la copiii cu vârsta între doi și cinci ani. Acest tip de boală apare fie după cardită acută, fie de la sine după o perioadă lungă de timp după răceli și boli virale.

Semne ale formei subacute

Semnele carditei subacute sunt:

Reacții de intoxicație (culoarea palidă a pielii, oboseală, excitabilitatea sistemului nervos și altele).
Lipsa greutății corporale.
Insuficiența cardiacă care se dezvoltă în timp.
Cardiopalmus.
Creșterea dimensiunii inimii.

În general, semnele bolii subacute sunt identice cu cele ale carditei acute, dar tratamentul este dificil deoarece insuficiența cardiacă rezultată este generată de modificări distructive prelungite. Potrivit medicilor, dezvoltarea recurentă a bolii poate fi observată după un an și jumătate, altfel cardita subacută devine cronică. Tipurile neinfecțioase de cardită sunt exprimate aproximativ semne similare diferite niveluri expresivitate.

Cardita reumatică

Definiția carditei reumatice la copii este relevată de divergența procesului inflamator pe membranele cardiace. De regulă, respirația scurtă, palpitațiile în timpul activității fizice și durerea în piept sunt îngrijorătoare. Când este diagnosticat la copii, se observă bătăi rapide ale inimii, tensiune arterială scăzută, suflu sistolic la vârful inimii, ritm patologic galop După aceea, apar semne de insuficiență cardiacă congestionată și tulburări ale ritmului cardiac. Într-o situație cu pericardită reumatică, valva cardiacă are de suferit.

Tratament

Nu este usor boala de inima, precum cardita, se poate vindeca la copii destul de mult timp, in mai multe etape. Principiu tratament complex este determinată, în primul rând, de cât de devreme a fost depistată abaterea și în ce măsură a început.

Sunt luate în considerare cauzele și tipurile de boli care însoțesc boli cronice, sănătatea generală (mentală, fiziologică). Formele acute ale bolii necesită spitalizare imediată. Copilul poate fi supus unui tratament internat de la zece zile la o lună. I se prescrie cel mai strict regim pastel, procedurile de tratament încep cu medicamente antibacteriene etiotrope. Pe lângă acestea, tratamentul cu oxigen poate fi prescris atunci când boala devine avansată și copilul este extrem de greu de tolerat procedurile.

Cura de slabire

În caz de cardită, specialistul curant selectează o dietă specifică pentru pacient, ținând cont caracteristici individuale corpul pacientului. Sunt preferate alimentele bogate în nutrienți și săruri de potasiu. Este recomandat să includeți în alimentație fructele uscate și cartofii copți. Ar trebui să eliminați din meniu sarea, alimentele care contribuie la formarea edemului și cele care rețin lichide în organism (afumate, sărate).

Tratamentul medicamentos al carditei la copil

Pentru a elimina inflamația acută a membranelor inimii, uneori medicii consideră că este posibil să prescrie tratament la domiciliu. Utilizarea medicamentelor antiinflamatoare este introdusă în aproximativ două luni. medicamente nesteroidiene, de exemplu, Voltaren, Indometacin, Prednisolon. În plus, ei numesc complexe de vitamine, antihistaminice, potasiu. Pot fi prescrise diuretice și glicozide cardiace. Când un bebeluș se confruntă cu coagularea sângelui în interiorul vaselor, i se prescriu medicamente pentru a îmbunătăți circulația sângelui și pentru a stabiliza metabolismul în miocard.

Antrenament fizic

În funcție de evoluția bolii, tratamentul este prescris pentru a elimina aritmia. Această categorie include fizioterapie, care elimină activitățile solicitante. După aceasta, copilul este trimis spre recuperare la instituții sanitare, pensiuni, institutii medicaleîn domeniul cardiologiei.

Monitorizarea stării copilului

Specialistul care a prescris tratamentul monitorizează copilul în mod constant timp de un an după tratament. Pentru a determina starea copilului după un curs de terapie, copilul este supus unei electrocardiograme la fiecare trei luni. Sarcina părinților este să se conformeze ghiduri clinice pentru cardita la copii. Toate vaccinările sunt interzise timp de cinci ani după tratament. O electrocardiogramă detectează anomalii ale ritmului cardiac și ale conducerii. Pe imaginile cu raze X, se va putea observa o creștere a volumului inimii, o schimbare a formei sale, o creștere a plămânilor din cauza stagnării venelor și apariția umflăturilor. O examinare cu ultrasunete va dezvălui cavități cardiace mărite și alte anomalii vizibile.

Complicații

Cardita la copii provoacă noi probleme de sănătate. Ca și în cazul unei boli cronice, apar complicații în funcționarea inimii, sistemul respirator, provocând apariția unor boli ale sistemului cardiovascular. Acest tip de consecințe inhibă eliminarea bolii de bază, în acest caz prognosticul poate fi doar negativ, chiar deces. Prin urmare, inițierea la timp a tratamentului este extrem de importantă. Rezultatul acestei abateri la copiii mici poate fi creșterea țesutului cicatricial conjunctiv sau hipertrofia miocardică; din când în când, apare pericardită adezivă, scleroza în sistemul arterei pulmonare sau disfuncția valvei (cu o evoluție agravată a bolii). La pacienții cu vârsta mai mare de trei ani, boala se termină adesea cu revenirea la o viață plină și sănătoasă.

În concluzie, putem observa încă o dată că doar o vizită în timp util la specialiști atunci când apar semne de boală la copil, o examinare detaliată și metode de tratament de înaltă calitate cresc semnificativ posibilitatea unei recuperări cu succes și reduc posibilitatea apariției complicațiilor.

Cum să previi boala?

Prevenția primară implică prevenirea infecției fătului în timpul sarcinii, întărirea copilului, tratarea infecțiilor focale acute și cronice și monitorizarea la dispensar a unui copil cu risc de boli cardiovasculare.

Prevenția secundară este axată pe prevenirea complicațiilor și a recidivei procesului, realizată prin respectarea strictă a principiilor examinării clinice a pacienților.

– leziuni inflamatorii ale uneia sau mai multor membrane ale inimii, neasociate cu patologie reumatismala sau alta sistemica. Cursul carditei non-reumatice la copii este însoțit de tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, aritmie, insuficiență cardiacă și întârziere în dezvoltarea fizică. La diagnosticarea carditei nereumatice la copii se iau în considerare datele clinice, de laborator, electrocardiografice și radiologice. În tratamentul carditei nereumatice la copii se folosesc glicozide cardiace, AINS, hormoni, diuretice, medicamente metabolice, antivirale și antimicrobiene.

Cardita nereumatică la copii – grup boli inflamatorii inima, în principal de etiologie infecţio-alergică. Fezabilitatea distingerii carditei non-reumatice în pediatrie se datorează nu numai leziunilor izolate, ci și adesea combinate ale celor 2 și 3 straturi ale inimii la copii. Printre cardita nereumatică din cardiologia pediatrică se numără miocardita, pericardita, endocardita, precum și miopericardita și pancardita. Prevalența reală a carditei non-reumatice în populația pediatrică este necunoscută; Conform datelor autopsiei, patologia se găsește la 3-9% dintre copii. Cardita nereumatică afectează copiii de diferite grupe de vârstă, dar printre ei predomină copiii mici, în majoritate băieți.

Cauzele carditei nonreumatice la copii

Cardita nereumatică la un copil poate fi cauzată de factori infecțioși sau alergic-imunologici. Dintre agenții infecțioși predomină virușii (ECHO, Coxsackie A și B, adenovirusuri, virusuri gripale tip A sau B), bacterii (streptococi, stafilococi), rickettsie, ciuperci și flora asociată. Cauza carditei congenitale la un copil este infecțiile intrauterine care afectează fătul. Cardita bacteriană nereumatică la copii este adesea o complicație a infecției nazofaringiene, sepsis, osteomielita hematogenă, difterie și salmoneloză.

Factorii predispozanți, pe fondul cărora este activată microflora viralo-bacteriană, crește susceptibilitatea la toxine și alergeni, modificări ale reactivității imunologice, pot include intoxicații, infecții suferite de copil, hipotermie, suprasolicitare psiho-emoțională și fizică, manipulări chirurgicale anterioare pe inima și vasele de sânge, timomegalie. Unii copii cu cardită non-reumatică prezintă tulburări ereditare de toleranță imună.

Clasificarea carditei nereumatice la copii

Simptomele carditei non-reumatice la copii

Cardita congenitală

Cardita nereumatică congenitală precoce se manifestă de obicei imediat după naștere sau în prima jumătate a vieții. Copilul se naște cu malnutriție moderată; Încă din primele zile de viață, se confruntă cu letargie și oboseală la hrănire, piele palidă și cianoză periorală, neliniște fără cauză și transpirație. Tahicardia și dificultățile de respirație, exprimate în repaus, sunt intensificate și mai mult prin supt, plâns, defecare, scăldat și înfășat. Copiii cu cardită congenitală nereumatică sunt precoce și vizibil în urmă în ceea ce privește creșterea în greutate și dezvoltarea fizică. Deja în primele luni de viață, copiii prezintă cardiomegalie, cocoașă cardiacă, hepatomegalie, edem și insuficiență cardiacă refractară la terapie.

Tabloul clinic al carditei congenitale tardive non-reumatice la copii se dezvoltă la vârsta de 2-3 ani. Adesea apare cu afectarea a 2 sau 3 straturi ale inimii. Semnele de cardiomegalie și insuficiență cardiacă sunt mai puțin pronunțate comparativ cu cardita precoce, dar tabloul clinic este dominat de tulburări de ritm și de conducere (flutter atrial, bloc cardiac atrioventricular complet etc.). Prezența unui copil sindrom convulsiv indică o leziune infecțioasă a sistemului nervos central.

Cardita dobândită

Cardita acută nereumatică se dezvoltă adesea la copiii mici pe fondul unui proces infecțios. Simptomele nespecifice se caracterizează prin slăbiciune, iritabilitate, tuse obsesivă, accese de cianoză, reacții dispeptice și encefalitice. Insuficiența ventriculară stângă apare acut sau treptat, caracterizată prin dificultăți de respirație și respirație șuierătoare congestivă în plămâni. Tabloul clinic al carditei nereumatice la copii este determinat de obicei de diverse tulburări de ritm și conducere (tahicardie sau bradicardie sinusală, extrasistolă, blocaje intraventriculare și atrioventriculare).

Cardita subacută se caracterizează prin oboseală crescută, paloare, aritmii și insuficiență cardiacă. Cardita cronică nereumatică este de obicei caracteristică copiilor de vârstă școlară; Este asimptomatică, în principal cu manifestări extracardiace (slăbiciune, oboseală, transpirație, întârziere în dezvoltarea fizică, tuse uscată obsesivă, greață, dureri abdominale). Recunoașterea carditei cronice este dificilă; Copiii sunt adesea tratați pentru o lungă perioadă de timp și fără niciun rezultat de către un medic pediatru cu diagnostice de bronșită cronică, pneumonie, hepatită etc.

Diagnosticul carditei nonreumatice la copii

Recunoașterea carditei non-reumatice la copii ar trebui să fie efectuată cu participarea obligatorie a unui cardiolog pediatru. La colectarea anamnezei, este important să se stabilească o legătură între manifestarea bolii și o infecție anterioară sau alți posibili factori.

Cardita congenitală nereumatică la copii trebuie diferenţiată de defecte congenitale inima (în principal canal atrioventricular patent, anomalie Ebstein, sindrom Bland-White-Garland), hipoxie perinatală. Cardita nereumatică dobândită necesită diferențierea de reumatism, cardiomiopatie, aritmii de alte origini, pericardită constrictivă, prolaps de valvă mitrală la copii și tumori cardiace.

Tratamentul carditei nereumatice la copii

Terapia pentru cardita non-reumatică la copii include internarea și reabilitarea tratament ambulatoriu. În timpul spitalizării, activitatea fizică a copilului este limitată - se observă repaus la pat timp de 2-4 săptămâni. Baza nutriției este o dietă cu continut crescut săruri de potasiu și vitamine. Copilului i se prezintă cursuri de terapie prin exerciții sub supravegherea unui instructor.

Terapia medicamentoasă pentru cardita nonreumatică la copii constă în AINS, glucocorticosteroizi, glicozide cardiace, diuretice, medicamente metabolice, antiagregante plachetare, anticoagulante, medicamente antiaritmice, inhibitori ECA etc. Dacă se cunoaște factorul etiologic al carditei nonreumatice, copilul se prescrie un tratament etiotrop adecvat (imunoglobuline, interferoni, antibiotice).

În stadiul de ambulatoriu sunt indicate măsuri de reabilitare într-un sanatoriu cardio-reumatologic. Observarea dispensară a copiilor care au suferit de cardită acută și subacută nereumatică se efectuează timp de 2-3 ani; variantele congenitale și cronice necesită monitorizare pe tot parcursul vieții. Vaccinările preventive pentru copiii care au avut cardită nonreumatică se efectuează după scoaterea din registrul dispensarului; cardita cronică este o contraindicație la vaccinare.

Prognoza și prevenirea carditei nereumatice la copii

Cu evoluții favorabile, simptomele insuficienței cardiace regresează treptat, dimensiunea inimii scade, iar ritmul cardiac se normalizează. Formele ușoare de cardită non-reumatică la copii se termină de obicei cu recuperare; în cazurile severe, mortalitatea ajunge la 80%. Factorii care agravează prognosticul sunt insuficiența cardiacă progresivă, cardioscleroza, hipertensiunea pulmonară, tulburările persistente de ritm și de conducere.