Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Natura epidemiei este dobândită de obicei de acele boli care se transmit rapid și ușor de la persoană la persoană. Principalele căi de răspândire a bolilor infecțioase: - prin alimente, apă sau contacte casnice (dizenterie, febră tifoidă etc.); - ruta aeriana(de exemplu, gripa); - prin insecte suge de sânge(malarie, tifos); - cale de contact: prin sânge și alte fluide (SIDA, rabie).Există și așa ceva ca mental epidemii, acesta este utilizare largă niste boală mintală. Acest lucru se întâmplă de obicei pe baza unor motive religioase sau mișcări revoluționare. Motivele apariției lor sunt superstiția, sugestia sau autohipnoza, dorința de a-l urma pe lider sau pur și simplu majoritatea. Deci y un numar mare oamenii pot avea halucinații, vederi, convulsii, crize de isterie, accese de agresivitate, stări de sinucidere. Un exemplu sunt dansurile Sf. Vitus, a căror epidemie a apărut la sfârșitul secolului al XIV-lea. În ceea ce privește bolile naturale infecțioase, cauzele lor sunt diverse și nu sunt pe deplin înțelese de oamenii de știință. Mulți factori care se suprapun pot influența apariția epidemilor. Deci, există o versiune conform căreia căldura anormală a verii duce la activarea virusului gripal în timpul iernii. Oamenii de știință se gândesc de multă vreme la cauzele epidemiei. De asemenea, în Egiptul antic o idee dezastre naturale ca cauza bolilor naturale. Omul de știință rus A.L. Chizhevsky a creat o teorie cosmologică, conform căreia procesele globale care au loc pe Pământ (războaie, crize, epidemii) se supun ciclurilor activității solare. Au fost prezentate teorii socio-economice (fondatorul a fost David Ricardo) și teorii etice și culturale (Albert Schweitzer). Epidemiile din istoria omenirii sunt în principal probleme ale orașelor, deoarece în condiții de populație aglomerată, contactul cu virusul este mai probabil. Dacă adăugați la această sărăcie și condiții insalubre, obțineți conditii ideale pentru aparitie epidemii. Un exemplu în acest sens este Europa în secolele XIV-XVII, când ape uzate erau aruncate pe ferestre chiar în stradă. Ciuma din 1665 a luat viețile a o treime din populația Londrei. Oamenii de știință sugerează că boala își are originea în Asia Centrala ajungând la Milano cu șobolani de navă. Oamenii și-au pus necazurile fie pe evrei, fie pe vrăjitoare, fie pe propriile lor păcate, până când numărul șobolanilor și puricii care trăiau asupra lor a scăzut. Focarele de ciumă s-au retras - acest lucru s-a întâmplat la sfârșitul secolului 17. În prezent, când condițiile sanitare s-au îmbunătățit semnificativ, epidemii nu fac parte din trecut (gripa, SIDA) și până acum oamenii de știință nu au ajuns la un consens cu privire la modul în care să le facă față. Cineva speră la realizările medicinei, iar cineva caută rădăcinile bolii în criza spirituală a omenirii. Au apărut și probleme de natură nouă, de exemplu, în mare țările dezvoltate caracter epidemii boli cardiovasculare dobândite.

D" Erellem ca agenți care distrug cultura bacilului difteric. Virușii și bacteriofagii sunt clasificați ca forme de viață necelulare.

Caracteristicile lor:

1) dimensiuni mici (zecimi și sutimi de micron);

2) absența structura celulara;

3) compoziție chimică simplă;

4) imposibilitatea existenței în afara organismului gazdă.

Forma virusurilor poate fi diferită: în formă de tijă, filamentoasă, sferică, cuboidală, în formă de club.

Virușii diferă de reprezentanții altor regate prin faptul că nu au o structură celulară. Se știe că virusurile în natură pot exista sub formă de cristale și în această stare nu se înmulțesc, nu fac schimb cu mediul și nu se schimbă mulți ani. Numai atunci când pătrund în celula gazdă și interacționează cu aparatul său de sinteză a proteinelor, particulele virale prezintă unele proprietăți ale materiei vii - capacitatea de a se multiplica. Prin urmare, ciclu de viață Virușii constau în două faze: extracelular și intracelular.

Particulele mature de virusuri - virionii - constau din două componente principale: ADN sau ARN (stivuite sub formă de spirală) și proteine.

Se numesc, respectiv: virusuri care contin ADN sau ARN. Acești acizi nucleici virali sunt sub formă de elice monocatenar sau dublu, care la rândul lor sunt liniare, circulare sau răsucite secundar.

Helixul este ambalat într-o înveliș de proteine ​​- o capsidă construită din multe particule identice - capsomere. Capsida proteică și acidul nucleic formează așa-numita nucleocapsidă.

Un acid nucleic protejat de o capsidă este inactiv. După pătrunderea în celulă, începe procesul de sinteză a enzimelor, proteinelor, acizilor nucleici ai virusului, apoi rezoluția celulei gazdă și eliberarea virionilor.

În funcţie de structură şi compoziție chimică Virușii shell sunt împărțiți în:

Simplu - au o învelișă constând din același tip de formațiuni proteice sub formă de structuri spiralate sau cu mai multe fațete care au formă diferită- în formă de tijă, filamentoasă, sferică etc.;

Complex - acoperit suplimentar cu o membrană, care este situată deasupra învelișului proteic și face parte din membrana plasmatică a celulei gazdă. Conține compuși care servesc la recunoaștere receptori specifici pe membrana celulei gazdă și atașarea particulei virale la aceasta.

Majoritatea virusurilor sunt specifice: infectează doar anumite tipuri de celule gazdă în organismele multicelulare sau anumite tipuri de organisme multicelulare. Are loc intrarea în celula gazdă căi diferite:

1) învelișul virusului fuzionează cu membrana celulei gazdă;

2) particula virală intră prin pinocitoză;

După ce a pătruns în celula gazdă, virusul se înmulțește: molecule acid nucleic dublu, formând noi particule virale, care sunt acoperite cu un înveliș al proteinei virale sintetizate de celulă (acidul nucleic viral blochează sinteza proteinelor celulare, iar informațiile despre sinteza proteinelor virale sunt transmise aparatului de sinteză a proteinelor).

Pătrunzând în celulă, virusul provoacă procese infecțioase în ea.

Virușii sunt agenții cauzatori ai multor boli ale plantelor și animalelor. În secolele trecute, infecțiile virale au fost de natură a unor pandemii și epidemii, cuprinzând teritorii vaste.

De exemplu, în Europa, 10-12 milioane s-au îmbolnăvit de variolă și 1,5 milioane de oameni au murit. De remarcat este rujeola. Până în prezent, peste 2 milioane de copii mor în fiecare an din cauza rujeolei.

În 1918-1919. gripa-spaniolă a revendicat peste 20 de milioane de oameni.

Bolile virale provoacă daune mari agricultură. Pentru animale, virusul febrei aftoase este foarte periculos, iar bolile virale ale cartofilor, castraveților, roșiilor etc. reduc semnificativ recolta.

Există infecții virale:

1) acută: de regulă, după formarea unei noi generații de viruși, celula moare;

2) cronică: noi generații de particule virale se formează în celulă pe o perioadă lungă de timp.

Virușii provoacă multe boli: gripă, variolă, rujeolă, rabie, hepatită, SIDA, encefalită etc.

Rolul principal în protecția împotriva bolilor infecțioase revine sistemului imunitar. Anumite tipuri leucocitele - fagocitele și limfocitele T furnizează imunitatea celulară; ca răspuns la pătrunderea particulelor virale în corpul animalelor și al oamenilor, se produc proteine ​​speciale de protecție - imunoglobuline, dacă o particulă virală intră în celula gazdă, în ea se formează proteine ​​​​de protecție - interferoni care inhibă reproducerea virusurilor - imunitate umorală.

Măsuri de prevenire:

Carantină: izolare oameni sanatosi de la oameni și animale bolnave până la recuperarea lor completă;

Tratament cu medicamente antivirale;

Respectarea regulilor de igienă personală;

Vaccinarea (vaccinările);

Distrugerea și utilizarea mijloacelor de protecție împotriva insectelor și căpușelor suge de sânge;

Respectarea regulilor gătit alimente;

Nu mâncați legume și fructe nespălate, nu beți apă nefiertă;

Respectați regulile de igienă morală.

Problema originii virușilor rămâne nerezolvată până în prezent.

Există o altă opinie că virușii pot fi considerați ca grupuri de gene care au scăpat de sub controlul genomului celular. Această ipoteză este susținută de afinitatea ADN-ului unor virusuri cu ADN-ul celulei și de posibilitatea încorporării ADN-ului virusurilor în genomul celulei.

boli infecțioase

Relevanța problemei

boli infecțioase de multe secole au fost și rămân cele mai multe boli periculoase corpul uman datorită capacităţii lor de a se implica în proces număr mare oameni sănătoși în timpul perioadă scurtă timp.

De-a lungul istoriei previzibile, cel mai mare flagel pentru omenire a fost ciuma, holera și febra galbenă, care au adus viețile unui număr mare de oameni. De exemplu, ciuma din 1665 a redus populația Londrei cu 10%. În timpul primei colonizări europene a insulelor Oceanul Pacific rujeola, tuberculoza a provocat moartea unor triburi întregi de locuitori ai insulelor Pacificului cu care nu avuseseră contact anterior boli similare. În secolul trecut, sarcina și nașterea au fost pericol mare pentru mamă din cauza sepsisului postpartum și operatie chirurgicala a fost foarte limitată din cauza nivel inalt dezvoltarea sepsisului postoperator. Descoperirile majore ale secolului trecut și prezent, precum sterilizarea (Louis Pasteur), imunizarea (Edward Jenner), antibioticele (Alexander Fleming), ne-au extins înțelegerea epidemiologiei bolilor infecțioase și au demonstrat posibilitatea de a gestiona multe dintre aceste boli.

Cu toate acestea, lupta împotriva agenților infecțioși este încă în desfășurare și singura boală infecțioasă care a fost eradicată cu succes în lume este variola.

Eradicarea altor boli precum tetanosul, rujeola, tusea convulsivă, difteria și poliomielita, pentru care imunizarea eficientă este acceptabilă la scară globală, a fost realizată acum cu peste 90%. Eforturile comune ale medicilor din multe țări în ultimul deceniu au făcut posibilă obținerea unor rezultate impresionante. Numărul deceselor cauzate de rujeolă la nivel mondial a scăzut de la 2,5 milioane în 1983 la 1,1 milioane în 1992, de la poliomielita de la 360.000 la 140.000 în aceeași perioadă.Se preconiza ca poliomielita să fie eradicată în majoritatea țărilor până în 1995. Cu toate acestea, din cauza unei creșteri semnificative a costului imunizării în Asia de Sud, costul imunizării a avut ca țintă în sud-estul eradicarii acestei date. amânat. Malaria continuă să provoace daune semnificative omenirii, ucigând 1-2 milioane de oameni în fiecare an.

Imigrația ridicată a populației din țările „Lumii a treia” a dus în țările industrializate la o creștere bruscă a numărului de persoane care suferă de boli infecțioase. În Statele Unite, după o perioadă de scădere semnificativă a incidenței tuberculozei, s-a remarcat din nou o creștere semnificativă a acesteia. Numărul bolilor cu transmitere sexuală - sifilis, gonoree și chlamydia - a crescut, de asemenea, brusc. Au început să fie frecvent identificate cazuri de infecții gonococice rezistente la penicilină și tetraciclină.

În timp ce omenirea a reușit să învețe cum să le gestioneze pe cele vechi, au apărut altele noi. De remarcat este epidemia în curs de desfășurare a infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV), cu consecințe devastatoare nu numai în Africa și Asia, ci și în Europa și America de Nord.

În ciuda îmbunătățirii condițiilor de viață în țările dezvoltate economic, practica pe scară largă a vaccinării și prezența antibiotice eficiente, boli infecțioase ocupă încă un loc semnificativ în structura morbidității și mortalității umane și sunt pe locul doi după bolile sistemului cardiovascular și maligne. boli oncologice. În țările calde în curs de dezvoltare, din cauza condițiilor sanitare precare de viață, malnutriția și bolile infecțioase ucid peste 10 milioane de oameni în fiecare an. Cele mai multe decese în rândul copiilor sunt boli infecțioase ale sistemului respirator, ale intestinelor, cauzate de viruși și bacterii.

Caracteristica motivațională a subiectului. Cunoașterea cauzelor, a căilor de penetrare a agenților infecțioși, a mecanismului de dezvoltare și a complicațiilor bolilor infecțioase este necesară pentru un medic de orice fel. profilul medical Pentru diagnostic în timp utilși numirea terapiei etiopatogenetice, pentru dezvoltarea și adoptarea măsuri eficiente prevenire pentru a preveni epidemiile și pandemiile.

Scopul antrenamentului este de a putea determina semnele unei boli infecțioase din imaginea macro și microscopică, de a explica cauzele și mecanismul dezvoltării acesteia, de a evalua rezultatul probabil al acesteia și de a determina semnificația. dezvoltarea complicațiilor pentru corp.

De ce trebuie să știți:

- identificarea generală (nespecifică) manifestări morfologice boli infecțioase, explicați cauzele, mecanismul de dezvoltare, rezultatul și evaluați semnificația acestora;
- să determine manifestările locale macro și microscopice ale unei boli infecțioase la porțile infecției, precum și în organele țintă, să explice mecanismul de dezvoltare, rezultatul și să evalueze semnificația acestora.

Bolile infecțioase pot apărea în prezența a trei componente:

- sursa de agenti infectiosi (persoana infectata sau animal);
- factori care asigură transmiterea agenților patogeni de la un organism infectat la unul sănătos;
persoane susceptibile la infecție.

Patogenitatea sau capacitatea de a provoca dezvoltarea unei boli umane infecțioase în diferite microorganisme nu este aceeași. Prezența microorganismelor la o persoană sau un animal nu înseamnă existența unei boli infecțioase. Din cursul de biologie și microbiologie, se știe că coexistența micro și macroorganismelor poate fi de trei tipuri:

Pătrunderea și activarea agentului patogen în organism este o boală infecțioasă. În cursul subclinic al infecției, practic nu există o manifestare evidentă a bolii, dar dovada prezenței acesteia este dezvoltarea anticorpilor, care sunt o manifestare. răspunsul imun organism versus agent. O boală infecțioasă manifestată clinic este de obicei însoțită de leziuni ale țesuturilor corpului. Cele mai multe boli infecțioase sunt clinic acute și se termină fie prin recuperare, fie prin moarte, unele dintre ele urmând un curs cronic prelungit.

În unele cazuri, localizarea infecției este limitată la poartă, de exemplu, faringita streptococică. Cu toate acestea, principalele manifestări clinice și morfologice ale unei boli infecțioase pot apărea adesea în organe îndepărtate de porțile de penetrare a unui agent infecțios. De exemplu, virusul rujeolei intră în organism prin tractul respirator superior, dar manifestările sale morfologice sunt mai întâi detectate sub formă de erupții pe piele și mucoase. Poliovirusul care provoacă poliomielita intră și se înmulțește în interiorul intestinului, dar apoi, după viremie, intră în neuronii motori. măduva spinării ducând la moartea lor. Unii helminți (de exemplu, vierme) care pătrund în piele pe măsură ce larvele își încheie ciclul migrator și maturizarea în interiorul intestinului. În aceste cazuri, infecția se răspândește prin vasele limfatice sau de sânge, provocând leziuni semnificative macroorganismului. Frecvența și ușurința cu care are loc diseminarea (răspândirea) infecției depind de virulența infecției și starea imunitară organismul gazda. În majoritatea bolilor infecțioase, gazda răspunde cu răspunsuri imune, inclusiv răspunsuri umorale și celulare, care stau la baza asigurării imunității împotriva viitoarei infecții cu același agent. În unele cazuri, răspunsul imun în sine poate duce la dezvoltarea bolii chiar și după ce infecția a fost eradicată. cel mai bun exemplu serveste infecție cu streptococ, în care răspunsul imun poate duce la dezvoltarea acute febră reumatică sau glomerulonefrita acută poststreptococică.

Mulți factori influențează evoluția și rezultatul unei boli infecțioase. De exemplu, bolile infecțioase asociate spitalului sunt diferite de cele dobândite în afara spitalului. Prin urmare, ei disting:

- boli infecțioase cauzate de infecția nosocomială;
- boli infecțioase dobândite în viața de zi cu zi.

Din cele aproximativ 5 milioane de cazuri de boli infecțioase diagnosticate anual în spitalele din Statele Unite, aproximativ 40% sunt dobândite în spitale (boli infecțioase spitalicești).

Pneumonia dobândită în spital este cea mai gravă, deoarece o astfel de infecție este asociată cu o rată ridicată a mortalității de până la 20%. Cele mai frecvente locuri ale unor astfel de infecții sunt tractul genito-urinar și plămânii. Achizitionat in camera de urgență spitale, diareea epidemică este o problemă frecventă.

Infecțiile nosocomiale sunt cel mai adesea cauzate de bacterii și ciuperci și se dezvoltă la pacienți pe fondul imunosupresiei.

Un procent mare de boli infecțioase dobândite în spital se datorează următorilor factori:

A) hipersensibilitate. Pacienții spitalizați se caracterizează printr-o susceptibilitate crescută la infecție ca urmare a rezistenței organismului reduse asociată cu boala de bază și, în unele cazuri, imunosupresie datorată utilizării de medicamente sau medicamente.
b) utilizare metode invazive diagnostic și tratament: utilizarea chirurgiei invazive proceduri de diagnosticare(puncție lombară, venotomie) și proceduri terapeutice(cateterizarea vezicii urinare, introducerea de sonde intravasculare, catetere) asigură agentului patogen o poartă de intrare, în ciuda precauțiilor. Materialele folosite în aceste proceduri sunt uneori infectate (contaminate fluide intravenoase, furtunuri, tuburi, aparate respiratorii).
c) surse multiple de infecție: spitalele sunt o sursă a numeroase infecții - în principal, pacienții se infectează cel mai des unul de la celălalt și personalul spitalicesc, care poate fi și purtător de infecții (de exemplu, S. aureus). Microorganisme sau spori în mediu inconjurator(de exemplu, pulberi, lenjerie staționară și sistem de ventilație) - se referă la mai puțin surse importante infectii.
d) utilizarea antibioticelor: utilizarea pe scară largă a antibioticelor extinde apariția multor bacili gram negativi rezistenți la antibiotice (de exemplu, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, unele soiuri de Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus aureus). Aceste organisme sunt adesea rezistente la multe antibiotice și, prin urmare, reprezintă problema serioasaîn tratamentul pacienţilor infectaţi.

Boli infecțioase dobândite acasă. În practica casnică, cele mai frecvente sunt bolile virale ale superioarei tractului respirator(de exemplu, infecții respiratorii acute, gripă) și tract gastrointestinal(de exemplu, gastroenterita virală). De obicei, pacienții nu consultă un medic. Pacienții sunt internați numai cu o evoluție nefavorabilă a bolii (de exemplu, o formă severă de gripă, în special la bătrânețe). Dobândite acasă, bolile infecțioase bacteriene sunt oarecum diferite de cele dobândite în spital de mai multe curgere usoarași mortalitate mai scăzută. De obicei, organismul este mai capabil să răspundă la o infecție, iar infecția este de obicei susceptibilă la terapia cu antibiotice.

Boli cu transmitere sexuală (de exemplu, gonoree, sifilis), boli infecțioase Vezica urinara la femeile tinere și infecțiile tractului respirator (de exemplu, faringita streptococică, sinuzita, otita medie, pneumonia) sunt cele mai grup mare boli infecțioase bacteriene.

Majoritatea agenților patogeni intră în corpul uman din Mediul extern prin poarta de intrare, de exemplu, prin intestine, cu alimente, prin plămâni cu aer inhalat, cu mușcături de insecte, prin piele sau mucoase deteriorate etc. În astfel de cazuri se vorbește de o infecție exogenă. Cu toate acestea, infecția poate fi rezultatul activării florei endogene a organismului, atunci vorbim despre infecție endogenă sau autoinfecție.

Agenții infecțioși pătrund în corpul uman prin țesuturile care sunt în contact cu mediul extern - prin piele, tractul respirator superior, plămâni, tractul gastrointestinal și genito-urinar, care sunt primele porți de pătrundere a agenților infecțioși. Cu excepția infecției directe în timpul traumei, organe interne precum creierul, oasele, mușchii, splina și glandele suprarenale pot fi infectate numai prin sânge sau vasele limfatice.

Aceleași boli infecțioase le pot avea pe ambele diferite căi transmisie și diverse porți de pătrundere în corp. De exemplu, hepatita virală poate fi rezultatul unei intrări a virusului în organism prin contaminarea cu fecale a alimentelor sau poate fi transmisă prin piele prin administrarea parenterală a medicamentelor.

Primele și cele mai importante bariere în calea infecției sunt pielea intacte și membranele mucoase ale corpului. De exemplu, lacrimile secretate de glande contin lizozime, care distrug membranele bacteriene si protejeaza astfel ochii de infectii. Sucul gastric acid este mortal pentru unii agenți patogeni enterici; de exemplu, voluntari cu aciditate normală suc gastric nu au fost infectați cu vibrio holeră, luând nu mai mult de 1011 microorganisme. În schimb, Shigella și Giardia sunt relativ tolerante la acid și mai puțin de 100 din fiecare soi provoacă boli. În general, bolile infecțioase ale pielii în oameni normali tind să apară numai în zonele deteriorate, adică în lacerații sau arsuri și poate fi cauzată de bacterii cu virulență relativ scăzută. În schimb, bolile contagioase ale tractului respirator, gastrointestinal sau genito-urinar necesită organisme virulente capabile să deterioreze sau să pătrundă barierele mucoase normale.

Locuitorii din mediul urban inhalează aproximativ 10.000 de microorganisme pe zi, inclusiv viruși, bacterii și ciuperci. Cele mai multe dintre aceste microorganisme sunt excretate de epiteliul ciliat al tractului respirator superior. Doar particulele de 5 microni sau mai puțin ajung în alveole, unde sunt preluate de macrofagele alveolare sau neutrofilele atrase de citokine spre locul afectat. Acest sistem normal de apărare este destul de eficient. Dar acțiunea epiteliului ciliat poate fi afectată de fumat, traumatisme în timpul sondajului bronșic, ingerarea conținutului de aspirație acidă din stomac, creșterea vâscozității secreției (în fibroza chistică) etc. Unele virusuri (de exemplu, virusurile gripale) au hemaglutinine care sunt ferm conectate cu carbohidrații membranei exterioare. celule epiteliale si astfel inhiba actiunile epiteliului ciliat. O serie de bacterii patogene pentru sistemul respirator (de exemplu, Haemophilus și Bordetella) produc toxine care paralizează cilii mucoasei. Bacteria tuberculoza din alveolele normale este foarte rezistenta la actiunea macrofagelor inactivate.

Oamenii intră în contact cu multe microorganisme în fiecare zi, dar puține intră în țesuturi. Susceptibilitatea la un agent infecțios depinde de mulți factori, atât agentul infecțios în sine, cât și gazda. Multe microorganisme, de obicei cu patogenitate scăzută, care locuiesc pe piele, căile respiratorii superioare, tractul genito-urinar și intestinele ca comensale împiedică pătrunderea infecției prin concurență cu formele patogene pentru organism datorită prezenței unor factori de creștere mai favorabili.

Procesul infecțios este foarte complex. Dezvoltarea sa este determinată de caracteristicile agentului patogen și stare reactivă macroorganism.

Caracteristicile agentului cauzal al unei boli infecțioase includ nu numai structura acesteia, structura chimica, proprietăți antigenice, dar și natura interacțiunii sale cu macroorganismul.

Agenții infecțioși pot fi clasificați în funcție de complexitatea structurii lor:

- prioni;
- virusuri;
- rickettsia;
- chlamydia;
- micoplasme;
- bacterii;
- ciuperci;
- cel mai simplu;
- helminți.

Capacitatea agenților infecțioși de a pătrunde în țesuturile corpului se numește invazivitate, capacitatea acestuia de a provoca boli se numește patogenitate. În funcție de gradul de patogenitate, acestea sunt împărțite în:

- foarte patogen (foarte virulent);
- slab patogen (scăzut virulent).

Microorganismele foarte virulente provoacă boli în corp normal, cu virulență scăzută - numai într-un organism imunodeprimat (infectii oportuniste).

Când țesuturile sunt infectate, complex modificări structurale. Ei includ:

- deteriorarea directă a celulelor de către un agent infecțios;
- afectarea indirectă a celulelor prin eliberarea de endo- sau exotoxine, precum și prin afectarea vaselor de sânge și dezvoltarea tulburărilor circulatorii.
- răspunsul inflamator al organismului;
răspunsul imun al organismului.

Un agent infecțios nu duce întotdeauna la dezvoltarea unei boli. În cursul latent al procesului, un agent infecțios, de exemplu, un virus, poate să nu provoace leziuni celulare pentru o lungă perioadă de timp, uneori de ani de zile, apoi, sub influența oricăror factori stimulatori, poate fi activat. Boala poate apărea mai târziu, la ani de la infecția inițială, ca urmare a reactivării agentului infecțios. Lezarea directă a țesuturilor cauzată de agenții infecțioși este indicator important severitatea bolii infecțioase. Gradul de deteriorare directă depinde de virulența agentului, de exemplu, în special organisme periculoase tipul Yersinia pestis ( factor etiologic ciuma) conduc la dezvoltarea necrozei tisulare extinse cu dezvoltare rapidă. Mecanisme patogenetice afectarea tisulară a diferitelor infecții este diferită.

Agenții infecțioși dăunează țesutului în trei moduri:

1. Ele pot intra în contact sau pot intra în celulele gazdă și pot provoca moartea celulelor în mod direct.
2. Pot produce endotoxine sau exotoxine, care duc la moartea celulelor aflate la distanta; produc enzime care afectează vasele de sânge și provoacă necroză ischemică indirectă.
3. Stimulează dezvoltarea imunității celulare și reacții umorale direcționat împotriva unui agent infecțios, care poate provoca leziuni suplimentare tisulare. Astfel, răspunsurile de apărare ale organismului sunt o sabie cu două tăișuri: pe de o parte, sunt necesare pentru a distruge infecția, dar, pe de altă parte, lezează direct țesuturile.

Cu toate bolile infecțioase, apar o serie de modificări generale și locale.

Modificarile locale reprezinta un focar de inflamatie si depind de natura infectiei, poarta infectiei, metoda de infectie. De exemplu, cu difteria faringelui, inflamația fibrinoasă apare în amigdale, cu gripă - se observă modificări inflamatorii în bronhii, bacilul de dizenterie duce la dezvoltarea inflamației în intestinul gros. Dar uneori, dacă infecția pătrunde în sânge, atunci modificările locale sunt ușoare și procesul devine generalizat.

Din modificari generale observat într-un organism infectat, este necesar să se constate prezența tulburărilor circulatorii. Orice infecție este însoțită de intoxicație, o încălcare a activității cardiace. În organe se exprimă pletoră, stază, mici hemoragii perivasculare, edem perivascular și pericelular. Tromboza vasculară este deosebit de caracteristică microvasculatura(trombi hialini). Modificările din creier și membranele acestuia sunt importante. Plângerile pacienților de cefalee în bolile infecțioase se datorează umflării meningelor, uneori hemoragii. Cu cât boala infecțioasă este mai gravă, cu atât tulburările circulatorii sunt mai pronunțate.

În miocard, rinichi, ficat, glandele suprarenale, creier, toate tipurile de distrofii parenchimatoase(granulară, picătură hialină, vacuolară, grasă), iar în cazurile severe se observă necroză celulară. În unele infecții pe termen lung, poate să apară amiloidoza. Modificări distrofice pronunțate în bolile infecțioase în celulele centralei sistem nervos(neurocite) pot fi însoțite de agitație sau somnolență în clinică, până la pierdere totală constiinta. Modificări distrofice la nivelul miocardului, se manifestă clinic prin extinderea limitelor inimii, creșterea numărului de bătăi ale inimii (tahicardie) sau reducerea acestora - bradicardie etc. Uneori, pacienții mor din cauza insuficienței cardiace. Ficatul la pacienții infecțioși este mărit, marginea este rotunjită (din cauza pletorei, edemului, modificărilor distrofice), capsula este încordată, ceea ce este însoțit de dureri severe. Din punct de vedere clinic, există adesea semne insuficienta hepatica, usor icter parenchimatos. La rinichi este afectat predominant epiteliul tubilor contorti, care este insotit de oligurie si proteinemie.

La proces infecțios Indiferent de natura agentului patogen, apar reacții imune care vizează distrugerea și eliminarea infecției. Anticorpii care circulă în sânge sunt formați ca răspuns la stimularea antigenică. sistem imunitar. Compușii antigen-anticorp în prezența complementului au un efect antimicrobian și antitoxic, oferind imunitate umorală post-infectie. În toate bolile infecțioase, există modificări în organele imunogenezei - timus, splină, noduli limfatici, măduvă osoasă, amigdalele, aparatul limfoid al intestinului. Organele periferice ale imunogenezei cresc în dimensiune, se observă plasmatizarea în ele, ceea ce este un indicator al tensiunii imunității. În același timp, expunerea prelungită la antigenic într-o boală infecțioasă duce la sensibilizarea organismului, apariția reacțiilor de hipersensibilitate, atât imediate, cât și întârziate ( reactii alergice) tip. Reacții de apărare Corpul este o sabie cu două tăișuri. Pe de o parte, acestea sunt necesare pentru a depăși infecția, dar în același timp pot deteriora direct țesutul. Din aceasta rezultă că leziunile tisulare în bolile infecțioase se pot dezvolta nu numai sub influența infecției, ci și în legătură cu reacțiile de hipersensibilitate.

Tipuri de răspunsuri inflamatorii și imune la infecție în într-o mare măsură determinată de locul de reproducere a agentului infecţios. În funcție de locul în care infecția trăiește și se înmulțește în interiorul sau în afara celulelor, există:

- microorganisme intracelulare obligate;
- microorganisme intracelulare facultative;
¬- microorganisme extracelulare.

Modificări ale țesutului în infecții

Microorganisme intracelulare obligatorii. Microorganismele intracelulare obligatorii includ prioni, virusuri, rickettsia și chlamydia. Ei au nevoie de produsele aparatului metabolic al celulelor gazdă pentru creștere și reproducere; de ​​regulă, infectează celulele parenchimatoase. Sistemele de celule vii, cum ar fi embrionii de pui, culturile de țesuturi sau animalele de laborator sunt necesare pentru a detecta astfel de infecții. Mecanismul prin care prionii interacționează cu celulele infectate nu este încă pe deplin înțeles.
Virușii, rickettsia și chlamydia se înmulțesc în celule, provocând o varietate de modificări în celule:

A. Necroza celulară: infecția unei celule cu un agent intracelular obligatoriu este însoțită de necroza acesteia. Diferiți agenți patogeni au o philia pentru anumite celule parenchimatoase (organotropism).

Chiar dacă agentul infectează simultan Tipuri variate celule, provoacă daune semnificative doar în unele dintre ele. De exemplu, pentru poliovirus, locul principal al replicării sale este mucoasa intestinală, dar manifestarea clinică și afectarea morfologică se găsesc în neuronii motori ai măduvei spinării. Manifestările clinice ale diferitelor boli virale contagioase sunt rezultatul deteriorării morfologice a anumitor tipuri de celule.

Când sunt infectați cu un agent intracelular obligatoriu, pacienții pot muri în faza acută a bolii ca urmare a inflamației alterative și a necrozei tisulare extinse (de exemplu, din cauza encefalitei, miocarditei sau necrozei hepatice masive). Recuperarea este posibilă în principal datorită unui răspuns imun eficient care neutralizează virusul. Revenirea la funcția normală nu este întotdeauna posibilă, deoarece unele celule nu se pot regenera. Deci, encefalita, în care există o pierdere de neuroni, este însoțită de insuficiență neurologică.

Rareori, o infecție virală (sau răspunsul imun împotriva unui virus) face ca celulele să moară lent, pe o perioadă lungă de ani.

Astfel de boli infecțioase virale lente se dezvoltă în ficat (hepatită virală cronică persistentă și cronică activă, care poate fi cauzată de virusul hepatitei B și hepatitei C), în creier (panencefalită sclerozantă subacută din cauza virusului rujeolic) și în limfocitele T (virusul imunodeficienței umane). Bolile prionice ale creierului, cum ar fi boala Creutzfeldt-Jakob, sunt caracterizate printr-o pierdere progresivă lentă (atrofie) a neuronilor.

B. Modificări distrofice celulare: Daunele subletale cauzate de un agent intracelular obligatoriu sunt însoțite de diferite tipuri de distrofii. De exemplu, degenerarea proteinei vacuolare a hepatocitelor în hepatita virală acută. Rickettsiae tind să prolifereze în celulele endoteliale și să provoace leziuni ale celulelor endoteliale sub formă de balonare, care la rândul său poate duce la tromboză.

B. Formarea incluziunilor intracelulare. Incluziunile intracelulare se formează uneori ca urmare a replicării virale și a chlamidiei în celulă. Sunt vizibile la microscopie cu lumină și sunt dovezi directe ale prezenței unei infecții. Ele sunt compuse fie din particule virale asamblate, fie din resturi ale sintezei de acid nucleic viral. Incluziunile intracelulare sunt detectate fie în nucleu, fie în citoplasmă și pot fi utilizate în diagnosticul anumitor boli virale. De exemplu, în hepatita B, citoplasma hepatocitelor infectate cu virus are un aspect de sticlă șlefuită și se colorează pozitiv cu orceină (reacția Shikat) și cu anticorpi anti-hepatita B atunci când sunt utilizate imunotestele.

D. Formarea celulelor gigantice are loc în unele boli infecțioase virale. Virusul rujeolei este însoțit de apariția în țesuturi a celulelor gigantice (celule gigant Wartin-Finkeldey) care conțin de la 20 până la 100 de nuclee mici omogene. Aceste celule se găsesc în orice țesut infectat cu virusul rujeolei, cel mai frecvent în plămâni și țesut limfoid apendicele și amigdalele. Viruși herpes simplex, zona zoster, varicelă sunt, de asemenea, însoțite de formarea de celule gigantice în celulele epiteliale infectate (piele, trompele uterine, organe genitale externe și esofag). Aceste celule conțin trei până la opt nuclee. Poate conține și incluziuni Cowdray.

Microorganisme intracelulare facultative. Acestea includ microorganisme precum micobacterii și ciuperci. Opțional organisme intracelulare capabil de creștere și reproducere extracelulară și intracelulară. Intracelularele facultative cauzează adesea leziuni tisulare și, fără îndoială, au mecanisme care le permit să facă acest lucru, dar aceste mecanisme nu sunt pe deplin înțelese. Creșterea intracelulară are loc de obicei la macrofage. Organismele intracelulare facultative, în special Mycobacterium tuberculosis, lepra și ciupercile dimorfe, cum ar fi Histoplasma și Coccidioides, pot perioadă lungă de timp să fie în țesuturi în stare inactivă și să nu conducă la deteriorarea acestora. Dormința înseamnă probabil că micobacteriile viabile care locuiesc în macrofage sunt sub acoperirea controlului imun. Reactivarea micobacteriilor latente are loc de obicei din cauza scăderii funcției celule imunocompetente. Este de obicei însoțită de formarea unui granulom și necroză cazeoasă urmată de fibroză cu un rezultat favorabil al procesului. Majoritatea agenților din acest grup pot fi cultivați artificial, cu excepția Mycobacterium leprae, care nu poate fi cultivat pe medii artificiale sau în cultură de țesuturi.

microorganisme extracelulare. Numele în sine implică reproducerea extracelulară a acestor microorganisme. Extracelulare includ microorganisme precum bacteriile (spirochetele), ciupercile. Cu excepția protozoarelor și a metazoarelor, care nu pot fi cultivate deloc, organismele extracelulare pot crește și se pot reproduce pe medii artificiale. Treponema pallidum, care provoacă sifilis, nu poate fi cultivat nici pe medii artificiale. Organismele extracelulare duc la deteriorarea celulelor în mai multe dintre următoarele moduri:

A. Leziuni enzimatice: în timpul reproducerii, microorganismele patogene produc multe enzime care pătrund liber în țesuturi, unde interacționează cu moleculele intracelulare și extracelulare.

Staphylococcus aureus produce coagulază, care transformă fibrinogenul în fibrină. Producția de coagulază reflectă gradul de virulență. Astfel, Staphylococcus epidermidis coagulazo-negativ are o virulență scăzută. După cum era de așteptat, bacteria înconjurată de fibrină are o capacitate mai mare de a rezista fagocitozei. Această rezistență la fagocitoză face ca Staphylococcus aureus să dezvolte mai ușor o inflamație purulentă cu necroză tisulară.

Streptococul piogen produce hialuronidază, streptokinază și mai multe hemolizine. Hialuronidaza distruge acid hialuronicîn substanța de bază a fibrelor de colagen și facilitează răspândirea infecției. Streptokinaza activează plasminogenul și promovează efuzia de fibrinogen. Hemolizinele provoacă hemoliza celulelor roșii din sânge.

Clostridium perfringens provocând gangrena gazoasă produce multe enzime, inclusiv lecitinaza, hialuronidază și hemolizine. Lecitinaza dăunează membranelor lipidice și provoacă necroză celulară. Toate enzimele produse de Clostridium perfringens sunt în mare măsură responsabile pentru dezvoltarea inflamației necrotice în țesuturile care caracterizează gangrena gazoasă. Producția de gaze în țesuturi este rezultatul fermentației zahărului în timpul creșterii și reproducerii bacteriene.

B. Dezvoltarea vasculitei locale: microorganisme patogene, de exemplu, bacilul carbuncul (B. anthracis), Aspergillus provoacă tromboză atunci când este infectat vase miciși provoacă necroză ischemică a țesuturilor înconjurătoare.

B. Producția de toxine cu acțiune de la distanță. Unele bacterii produc toxine care intră în sânge și pot provoca leziuni celulelor și țesuturilor îndepărtate de la poarta infecției.

Endotoxinele bacteriilor Gram negative intră în sânge după ce bacteriile mor și se descompun. În sânge, endotoxine, care acționează pe peretele mic vase de sânge, provoacă vasodilatație, perturbând astfel circulația periferică a sângelui, lezează celulele endoteliale și declanșează cascade de coagulare care conduc la coagularea intravasculară diseminată (DIC). Endotoxinele provoacă, de asemenea, febră, stimulând macrofagele să elibereze interleukina-1. Șocul endotoxic Gram negativ este cel mai frecvent întâlnit în boli chirurgicale tractului urinarși intestine, bacteriemie meningococică. Dar poate însoți adesea orice infecție gram-negativă.

Exotoxinele sunt substanțe, cel mai adesea de natură proteică, secretate activ de bacteriile vii. Exotoxinele, spre deosebire de endotoxine, sunt de obicei labile la căldură. Exotoxinele sunt foarte antigenice și stimulează producerea anumitor anticorpi (antitoxine). Odată ajunse în sânge, acestea sunt capabile să afecteze o mare varietate de țesuturi și organe.

Enterotoxinele sunt exotoxine care acționează asupra celulelor epiteliale ale mucoasei intestinale. Un exemplu este vibrionii holeric, care produc o exenterotoxină fie în lumenul intestinal, fie pe produsele alimentare consumate. Toxinele se instalează pe receptorii de suprafață ai enterocitelor și provoacă deteriorarea acestora.

Penetrarea infecției în țesuturi provoacă răspunsuri inflamatorii și imune, care ar trebui să inactiveze sau să neutralizeze agentul, protejând astfel gazda.

Adesea, răspunsurile organismului, care determină multe Semne clinice boală infecțioasă, poate provoca uneori leziuni tisulare semnificative și poate provoca moartea pacientului. De exemplu, un revărsat inflamator format în pericardita acută exudativă duce la insuficiență cardiacă și moartea pacientului.

Cele mai multe infecții se caracterizează prin dezvoltarea unei banale (nespecifice) inflamație acută. Febra rezultată este un răspuns complex al organismului datorită eliberării de pirogeni exogeni sau pirogeni endogeni precum interleukina-1 de către microorganisme.

Pentru microorganismele extracelulare (majoritatea bacteriilor), aspectul unui număr mare de neutrofile este tipic. Neutrofilele sunt atrase de factorii chemotactici formați la porțile infecției. ÎN sânge periferic a evidențiat leucocitoză neutrofilă.

Organismele intracelulare facultative provoacă rareori un răspuns inflamator acut. Se poate observa la febră tifoidă. Se caracterizează prin neutropenie în sângele periferic.

Microorganismele intracelulare obligatorii (în principal viruși și rickettsia) stimulează un răspuns celular acut caracterizat prin apariția limfocitelor, plasmocitelor și macrofagelor și o suma mica neutrofile PMNL. În sângele periferic, poate exista o creștere a numărului de limfocite, dar nu și neutrofile, al căror număr poate fi chiar redus.

Inflamația purulentă acută se observă în bolile infecțioase cauzate de anumite tipuri de bacterii care sunt relativ rezistente la fagocitoză, acestea sunt bacili gram-negativi precum pneumococii din soiurile Klebsiella, Pseudomonas, Escherichia. Grosimea capsulei pneumococice este direct legată de capacitatea microorganismului de a rezista lizei în timpul fagocitozei. Pneumococii de tipuri 1 și 2, care au o capsulă subțire, cauzează pneumonie acută fără supurație și, invers, pneumococul de tip 3, care are o capsulă mucoidă densă, provoacă pneumonie purulentă.

Inflamația purulentă cronică este fie un rezultat nefavorabil al unei acute prelungite inflamație purulentă sau manifestarea naturii infecţiei. Acesta din urmă este adesea observat atunci când este infectat cu bacterii filamentoase Actinomyces și No-car-dia sau cu niște micele de curburi precum Madurella și Streptomyces. Aceste boli infecțioase sunt caracterizate prin distrugerea progresivă a țesuturilor, fibroză și abcese multiple.

Inflamația cronică este o dovadă directă a unui răspuns imun în țesutul infectat. Antigenii pot fi produși de agenți infecțioși și formați atunci când țesuturile sunt deteriorate. detaliat caracteristică morfologică inflamație cronică descrise în capitolul „Inflamație”.

Clasificare

Bolile infecțioase sunt împărțite după mai multe criterii.

Biologic:
- antroponoze - boli infecțioase ale omului;
- antropozoonoze - boli infecțioase care apar la oameni și animale;
- biocenoze - un grup de antroponoze și antropozoonoze transmise prin mușcături de insecte, care sunt zonele de reproducere ale agentului patogen.

Mecanism de transfer:
- infectii ale tractului respirator prin picături în aer;
— infectii intestinale care apar atunci când intră o infecție tractului digestiv(calea de transmitere oral-fecală);
— infecții transmise de vectori transmis prin artropode care suge sânge;
- infecții ale tegumentului exterior, fibrei și mușchilor corpului (infecția apare prin expunerea la orice factori de mediu infectați - leziuni casnice și militare cu obiecte infectate);
- infectii cu diverse mecanisme transmitere.

Natura curs clinic distingeți infecțiile:
- ascuțit;
- cronică;
- latent (ascuns);
- încet.
După natura reacțiilor tisulare:
- banal;
- specific (specific boli infecțioase caracterizată prin dezvoltarea unei inflamații specifice, adică o astfel de inflamație, în care tipul reacție tisulară poate fi judecat după natura agentului patogen).

Bolile virale sunt extrem de diverse, ceea ce este asociat cu multe varietăți de viruși. Virușii sunt foarte contagioși și pot provoca epidemii și pandemii. Agenții infecțioși au, de obicei, o afinitate pentru un anumit tip de celule parenchimatoase (organotropism). Chiar dacă virusul infectează mai multe tipuri de celule, cel mai grav dăunează doar unui singur tip de celule.

Unii virusuri au neurotropism, adică capacitatea de a ajunge selectiv la SNC de la poarta de intrare, de exemplu, virusul poliomielitei intră în SNC din intestin. Disfuncția neuronilor se poate dezvolta atât ca urmare a reproducerii directe a virusului în celulă, cât și ca urmare a unui răspuns imunologic la o infecție virală (de exemplu, encefalomielita acută diseminată). Primul mecanism este mult mai comun.

Modul în care virușii intră în SNC poate fi:

- hematogen (apare cu sisteme sistemice infecții virale, care se caracterizează prin viremie);
- neuronale, adică pentru periferice nervii sensibili de la periferie la SNC prin transport axonal retrograd.

În sistemul nervos central, ca răspuns la introducerea virusului, apar meningită și encefalită. Meningita virală este de obicei acută, dar mai puțin agresivă decât meningita bacteriană. În cele mai multe cazuri, virusurile intră în SNC pe cale hematogenă. Cei mai frecventi agenți patogeni meningita virala sunt:

— Virușii ECHO 7, 11, 24, 33;
- virusurile Coxsackie B1-5;
- virusul Coxsackie A9;
- virus oreion;
- alte enterovirusuri.

Metodele serologice sunt de obicei folosite pentru a confirma diagnosticul.

Descrieri histologice meningita virală sunt puține, tk. pacienții mor rar cu această patologie. În cele mai multe cazuri, există infiltrare a moale meningele celule mononucleare (limfocite, celule plasmaticeși macrofage), în principal infiltratele sunt localizate de-a lungul vaselor de sânge în membranele și straturile superficiale ale cortexului.

Encefalita virală se dezvoltă adesea ca o complicație a multor infecții virale nespecifice. În cele mai multe cazuri, fluxul boala pulmonara, cu excepția rabiei și a encefalitei cauzate de virusul herpes simplex tip I. Ultima boală Este cel mai mult tip frecvent encefalita virală în țările dezvoltate. În ciuda diferențelor de severitate a bolilor, toate infecțiile virale se caracterizează prin:

a) infiltrarea cu celule mononucleare, i.e. limfocite, plasmocite și macrofage; cel mai adesea infiltratele sunt localizate de-a lungul vaselor, dar uneori se pot răspândi și în parenchim;

b) liza celulară (cu infecții virale citolitice) și fagocitoza resturilor celulare de către macrofage; cu afectarea neuronilor acest proces numită neurofagie.

c) formarea incluziunilor, care se găsesc adesea în neuronii afectați și celule gliale. Aceste incluziuni pot ajuta la diagnosticarea anumitor boli, de exemplu, cu infecție cu citomegalovirus se observă incluziuni sub formă de „ochi de bufniță”, cu rabie - corpuri Negri.

d) hipertrofie reactivă și hiperplazie a astrocitelor și celulelor microgliale, adesea cu formarea de grupuri de celule.

e) edem vasogen.

Manifestari clinice diverse infectii poate fi similar dacă este afectat același tip de celulă. De exemplu, manifestari clinice hepatitele virale sunt practic similare, indiferent de tipul de virus care a provocat-o (A, B, C etc.). Pătrunderea virusului în celulă se datorează, pe de o parte, naturii receptorilor membranei celulare (glicoproteine ​​sau lipoproteine), iar pe de altă parte, caracteristicilor „enzimei de penetrare” a virusului. Unii virusuri (de exemplu, virusuri gripale și adenovirusuri) care conțin enzime specifice (neuraminidază, mucinază) reacționează cu receptorii de glicoproteine ​​(polizaharide) și pătrund ușor în citoplasmă și nucleul celulelor epiteliale respiratorii. Apoi enzimele celulare distrug proteinele capsomere ale virusului, acidul nucleic viral este eliberat în citoplasmă și încorporat în ultrastructurile celulei gazdă.

Acestea sunt boli umane care apar în legătură cu pătrunderea în celulele corpului uman și dezvoltarea diferitelor viruși în ele, care sunt cele mai mici forme de viață, constând dintr-o moleculă de acid nucleic, un purtător. informatii geneticeînconjurat de o înveliș protector de proteine.

Virusul se înmulțește hrănindu-se cu conținutul celulei, provocând colapsul și moartea celulei.

Natura bolilor virale

În funcție de caracteristicile epidemiologice, bolile virale sunt împărțite în antroponotică boli virale, adică cele de care suferă doar o persoană (de exemplu, poliomielita) Și zooantroponică boli virale - care se transmit de la animale la om (de exemplu rabie).

Natura răspândirii bolilor virale

Prin natura răspândirii, bolile virale pot fi transmise prin picături în aer, prin contacte, inclusiv prin actul sexual (BTS), prin obiecte comune, alimente etc.

Virușii pot infecta celulele diverse corpuri o persoană, prin urmare, există boli virale ale pielii, zonei genitale ( boli venerice), căilor respiratorii și organelor respiratorii (boli pulmonare), boli virale ale intestinelor, ficatului, boli ale mucoasei bucale ( herpes), ochi etc.

boală de ficat hepatita virala duce la necroza celulelor hepatice și este cauzată de diferite viruși hepatita A, Bși C, ultimele două fiind boli grave cu transmitere sexuală.

Boli virale ale pielii

Bolile virale ale pielii sunt diverse peeling ale pielii, lichen, eczeme și leziuni virale unghiile si parul. Oamenii sunt destul de frivoli în ceea ce privește tratamentul multor boli virale infecțioase ale pielii, deseori crezând că acestea sunt semne temporare ale beriberiului.

Boli virale ale zonei genitale

Boli infecțioase și virale ale zonei genitale - aceasta este, de exemplu, o femeie vaginoza bacteriană(gardeloza), care se caracterizează prin înlocuirea microorganismelor din genul lactobacillus dominant în microflora vaginului printr-o asociere de diferite bacterii și viruși, inclusiv gardnerella vaginalis, anaerobi (bacteroides, prevotella, porphyromonas, peptostreptococcus, mobiluncus), precum și microplasmoza, citomegalovirusul si ureaplasmoza.

După transferul bolii, o persoană dezvoltă o imunitate stabilă la unele boli virale, care pot fi pe tot parcursul vieții sau pot trece în timp.

Da, fiind bolnav în copilărie rubeolă sau pojar, persoana nu mai este bolnavă de ei. De asemenea, trebuie remarcat faptul că aceste boli virale în copilărie sunt mult mai ușor de tolerat și au mai puține consecințe negative.

Boli virale incurabile

Unele boli virale sunt în prezent incurabile, cum ar fi SIDA sau HIV, provocând înfrângere sistemul imunitar uman. Medicină modernă poate încetini foarte mult dezvoltarea virusului imunodeficienței umane, dar boala virală în sine este incurabilă.

Cele mai frecvente boli virale acute care apar cu simptome severe local (afectarea membranei mucoase a tractului respirator, afectarea țesuturilor hepatice, afectarea diferitelor zone ale creierului) și general- febră, slăbiciune, durere la nivelul articulațiilor și mușchilor, modificări ale compoziției sângelui etc. Acestea sunt așa-numitele ORZ sau ORVI(boli virale respiratorii acute), cum ar fi gripa, nasul care curge etc.

Bolile respiratorii virale sunt boli contagioase acute însoțite de strănut, nas înfundat, secreție, inflamație a nazofaringelui și tuse.

Bolile virale respiratorii sunt curs acut(debut brusc, durată scurtă, simptome severe), de obicei începând cu o senzație de uscăciune și iritație la nivelul nasului și zgârieturi în gât.

Este bine cunoscut faptul că gripa și infecțiile virale respiratorii acute (IRA), adesea percepute ca raceli, pe primul loc în lume în ceea ce privește distrugerea în masă a oamenilor. Prin urmare, pentru a preveni epidemiile, se folosește prevenirea bolilor virale, una dintre măsurile cărora este vaccinarea.

Tratamentul bolilor virale

Tratamentul bolilor virale se realizează în principal folosind antibiotice care au un efect deprimant asupra tulpinilor virusurilor corespondente.

Pentru tratamentul bolilor infecțioase și virale ale zonei genitale, care sunt însoțite de infecția cu mai multe viruși diferite în același timp, se folosesc diferite regimuri combinate. medicamente- antibiotice și medicamente pentru creșterea imunității, ținând cont de interacțiunea medicamentelor între ele pentru a spori efectul.

Tratamentul bolilor virale la copii

Tratamentul bolilor virale la copii este îngreunat de imposibilitatea utilizării antibiotice puternice. Prin urmare, pentru copii, prevenirea bolilor virale ocupă un loc important.

În prezent, gripa rămâne una dintre puținele boli infecțioase în masă care nu au o tendință de scădere. Focarele și epidemiile sale sunt greu de prezis, deci așa metode eficiente prevenirea infectiilor, cum ar fi imunizarea specifica si masurile sanitare si igienice, nu dau un rezultat semnificativ in gripa. De asemenea, trebuie acordată o atenție deosebită faptului că epidemia de gripă ca infecție cu mecanism de infecție prin aer este excepțional de mare și, prin urmare, noile variante ale virusului gripal care apar în grupul de populație cu nivel scăzut imunitatea colectivă, devin rapid fixate în ea. Cu mișcarea intensivă modernă a oamenilor, prezența de mare viteză Vehicul agentul cauzal al gripei se răspândește rapid, afectând populația din toate țările și continentele. În timpul pandemiilor (în special a epidemilor mari) de gripă, până la 25-40% din populație se îmbolnăvește într-un timp scurt. globul. Desigur, acest lucru perturbă activitățile societății, provocând daune semnificative nu numai sănătății populației, ci și economiei oricărei țări. În acest sens, problema gripei a devenit din ce în ce mai mare semnificație socială, iar lupta împotriva ei a depășit de mult granițele unei țări. Gripa este o boală bine studiată și cel mai puțin înțeleasă dintre toate.
Virusul gripal a fost descoperit de W. Smith în 1933. Cel mai adesea, virusul gripal are forma unei mingi cu diametrul de 80-120 nm, dar există și viruși filamentoși. Virusul gripal este destul de rezistent la acizi și alcalii și este inactivat în apă distilată. Săpunul, soluția Lysol distrug virusul în 3-5 minute. iradierea ultravioletă, încălzirea la 55-600C timp de 30 de minute inactivează complet proprietățile infecțioase ale virusului. Antibioticele (de exemplu, penicilina, streptomicina și altele), precum și sulfonamidele (de exemplu, streptocidul, norsulfazolul și altele) nu au niciun efect asupra acesteia. Virusul poate rămâne viabil după uscare sub vid în stare înghețată. La temperaturi scăzute Când este uscat, agentul patogen al gripei își păstrează proprietățile infecțioase pentru o lungă perioadă de timp, de exemplu, la o temperatură de -70 de grade C poate persista ani de zile.
Problema epidemiologiei gripei astăzi continuă să fie foarte relevantă. Răspândirea epidemilor de gripă a crescut acum semnificativ. Dacă mai devreme o pandemie de gripă acoperea globul timp de 3-4 ani, acum durează doar 1-1,5 ani. În zonele dens populate, în special în marile centre industriale, focarele endemice de gripă, în creștere rapidă, se dezvoltă într-un timp scurt și acoperă până la 30-40% din rezidenții urbani în decurs de 1,5-2 luni, reprezentând amenințare serioasă sănătatea publică și provocând daune semnificative economiei. În ciuda multor ani de cercetări intense, multe aspecte ale epidemiologiei gripei nu sunt bine înțelese și nu sunt pe deplin înțelese, din cauza faptului că, spre deosebire de alte infecții, gripa este cauzată de un agent patogen cu proprietăți infecțioase extrem de variabile.
Din 1173, au fost descrise peste 90 de epidemii de gripă, dintre care 15 pot fi atribuite pandemiilor. Mențiune specială trebuie făcută pentru pandemia din 1889-1890, în timpul căreia s-a îmbolnăvit aproximativ 50% din populația lumii. Au existat 4 pandemii de gripă în secolul al XX-lea. Prima - în 1918-1919, cunoscută sub numele de „gripa spaniolă”, 500 de milioane de oameni s-au îmbolnăvit de ea în 2 ani, iar aproximativ 20 de milioane au murit. A doua pandemie datează din 1947-1948, a treia - în 1957-1958. iar al patrulea - în 1968-1969. În intervalele dintre ele au avut loc epidemii de gripă, care au fost de natură mai puțin masivă. Epidemiile de gripă în rândul oamenilor sunt adesea precedate sau însoțite de infecții gripale masive în rândul animalelor domestice și sălbatice. Virusul gripal poate rămâne în corpul uman sau animal mult timp, fără a provoca semne de boală, atunci când organismul este slăbit din cauza factori adversi boala poate începe.
Gripa se dezvoltă atunci când agentul patogen poate depăși mecanismele naturale de apărare ale organismului. Primul obstacol pentru virus este membrana mucoasă a tractului respirator superior (nazofaringe, bronhii). Deja la 2 ore după ce virusul intră în cavitatea nazofaringiană, corpurile sale se găsesc în celulele membranei mucoase. Cel mai adesea, după infecție, are loc moartea celulelor, urmată de eliberarea de noi particule virale, majoritatea care sunt duse cu fluxul sanguin. Există o creștere a temperaturii corpului
- febră cu apariția semnelor de intoxicație datorită pătrunderii în sânge a produselor de degradare celulară, în unele cazuri cu semne de afectare a sistemului nervos. Se observă, de asemenea, modificări catarale în mucoasa nazofaringiană însăși, care sunt asociate cu distrugerea unei părți a celulelor sale. Este insotita secretii abundente din nas, strănut, tuse. Hipotermie pre-boală, negativă situatii stresante, șocuri nervoase, emoționale, psihologice și suprasarcină fizică, fumatul, abuzul de alcool duc la mai mult curent greu gripa. În plus, este imposibil să nu ținem cont de sensibilitatea individuală la agentul patogen.
Perioada de incubație (ascunsă) pentru gripă variază de la câteva ore la 1-2, rareori 3 zile. În cazurile tipice, boala debutează acut, cu frisoane, care sunt în curând înlocuite cu febră. Apare durere de cap, amețeli, dureri de ochi, slăbiciune generală, dureri de corp, dureri musculare, transpirații, tulburări de somn. În cazurile severe, sunt posibile greață, vărsături și tulburări de conștiență. De obicei temperatura (38-39) durează 3-5 zile.
La câteva ore după debutul bolii, dar mai des după o zi, apar modificări catarrale în tractul respirator superior - o senzație de congestie nazală sau secreție nazală cu scurgere slabă, dureri în gât, dureri în piept, uscăciune. tuse agonizantă, Uneori voce ragusita. În cazurile necomplicate, la 5-6 zile, membrana mucoasă a nazofaringelui este normalizată. La unii pacienți cu gripă este posibilă dezvoltarea leziunilor sistemului nervos. natura inflamatorie. Gripa se agravează adesea boli inflamatorii plămâni, care se explică prin pătrunderea agentului patogen în diviziuni inferioare tractului respirator. În unele cazuri, virusul gripal se alătură și infectie cu bacterii, cel mai adesea stafilococi, în astfel de cazuri apar infecții virale și bacteriene. Dintre celelalte complicații ale gripei, există adesea procese inflamatorii ureche, gât și nas. Gripa este considerată un factor de risc pentru pacienții cu boala ischemica inimile. Unii pacienți cu gripă pot dezvolta complicații de la organele sistemului urinar.
Diagnosticarea gripei nu este întotdeauna ușoară. În unele cazuri, este destul de dificil să-l distingem de alte cazuri acute afectiuni respiratorii, paragripa și alte boli virale ale tractului respirator superior. O serie de boli ale organelor cavitate abdominală, unele boli infecțioase, precum și boli ale sistemului nervos, se procedează mai întâi cu tablou clinic amintește de gripă, așa că diagnosticul trebuie pus întotdeauna de un medic care, după o examinare amănunțită, prescrie tratament. ÎN in caz contrar atunci când se auto-tratează presupusa „gripă”, pacienții ratează adesea debutul unei alte boli și sunt arătați cu întârziere medicului, când boala care apare efectiv a mers deja departe.
De la descoperirea agentului cauzal al gripei, au fost efectuate cercetări intense pentru a găsi metode prevenirea specificăși tratamentul acestei boli, dar până acum nu s-a obținut un mare succes în acest domeniu. Acest lucru se datoreaza abilitate unică virusul gripal își schimbă periodic proprietățile infecțioase, drept urmare varianta modificată depășește cu ușurință specifice și nespecifice mecanisme de apărare organisme umane și animale.
În prezent, este general acceptat că lupta împotriva gripei poate fi eficientă numai atunci când se utilizează o combinație de metode. Se obișnuiește să se includă măsuri antiepidemice atât specifice, cât și nespecifice în acest complex: imunizarea în masă a populației cu vii și vaccinuri inactivate, utilizarea de gammaglobuline hiperimune specifice, profilaxia cu medicamente chimioterapice (indicații de urgență și epidemiologice), izolarea și spitalizarea pacienților, tratamentul precoce al acestora, măsurile sanitare și igienice, metodele de predicție a epidemilor și sistemul internațional supraveghere epidemiologică asupra incidenței gripei la nivel mondial.
Prevenirea individuală: în primul rând, în prezența unei situații epidemiologice în locul de reședință, ar trebui să se măsoare imediat temperatura cuiva care a început să se plângă de durere la înghițire, durere în gât, secreție, strănut, scurgere din nas (muc, cel mai adesea lichid). La depistare temperatură ridicată un astfel de pacient ar trebui izolat de ceilalți într-o cameră separată, în spatele unei perdele și ar trebui chemat un medic. Recomandat de purtat măști de tifon care trebuie spălat zilnic, uscat și călcat cu un fier de călcat fierbinte. Evitați vizitarea locurilor cluster mare oameni, în special transportul public. Vasele unui pacient cu gripă trebuie stropite cu apă clocotită, se recomandă să se fierbe rufele după aceasta. Pentru a evita complicațiile frecvente ale gripei, este insistent recomandat să nu purtați gripa „în picioare” și să nu fiți expus la temperaturi scăzute. Amintiți-vă că, în cazul gripei, este mai bine să „întinzi” acasă timp de o săptămână decât să fii tratat câteva luni mai târziu din cauza complicațiilor gripei. Fii sănătos!