Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Proteine ​​albe ochiul este un semn de frumusețe și sănătate. Multe femei ar dori să scape de îngălbenirea sau roșeața sclerei. Cu toate acestea, nu este atât de simplu. Albul ochilor nu poate fi albit în același mod ca și dinții. Mai întâi trebuie să vă dați seama dacă o schimbare a culorii sclerei este un semn al unei boli. La urma urmei, starea globului ocular poate spune multe despre sănătatea unei persoane.

De ce își schimbă veverițele culoarea?

Își schimbă culoarea din diverse motive. Acest lucru poate varia de la oboseală și lipsa de somn până la probleme grave de sănătate. Înainte de a începe procedurile cosmetice, trebuie să vizitați un medic și să treceți la o examinare. Următoarele patologii pot provoca modificări ale culorii albului ochilor:

1. Boli ale ficatului și vezicii biliare. Cu astfel de afecțiuni, albul ochilor devine gălbui. Acesta poate fi un simptom precoce al hepatitei și al patologiei tractului biliar. Albul alb al ochiului revine numai după finalizarea unui curs de tratament și normalizarea funcției hepatice. Este imposibil să efectuați albirea pe cont propriu.
2. Boli oftalmice. Cu astfel de patologii, se formează o pată pe albul ochiului. Aceste afecțiuni includ pinguecula - un wen galben pe sclera și pterigionul - o creștere a conjunctivei. Este imposibil să scapi de astfel de pete fără ajutorul unui oftalmolog; acestea trebuie tratate chirurgical.
3. Tulburări metabolice. Sclera ochilor poate deveni gălbuie în sindromul Gilbert. Această patologie se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei în sânge.
4. Acidoza ( reacție acidă sânge). Cu această patologie se observă turbiditatea proteinelor. Cauzele acidozei pot fi diferite.
5. Conjunctivită și rinită. Sclera devine roșie în timpul bolilor inflamatorii oculare, precum și în timpul răcelilor.

Dacă schimbarea culorii sclerei este asociată cu o boală, atunci albul ochilor va apărea numai după ce cauza patologiei a fost eliminată. Dacă roșeața și îngălbenirea sclerei este cauzată de sarcina excesiva asupra ochilor sau a lipsei de somn, picăturile vasoconstrictoare, modificările tiparelor de somn și procedurile cosmetice pot ajuta.

Picaturi de ochi

Picăturile speciale pentru ochi vor ajuta să facă alburile albe și limpezi. Aceste medicamente îngustează vasele de sânge și elimină roșeața. Aceste medicamente includ următoarele medicamente:

• — Visine.
• „Nafazolină”.
• „Iridina Due”.
• „Emoxi-optician”.
• — Montevisin.
• — Irifrin.
• „Okumetil”.

Aceste picături elimină rapid roșeața ochilor după lucrul îndelungat la computer, lipsa somnului, în perioada de obișnuire cu lentilele de contact sau în timpul unei reacții alergice. Cu toate acestea, astfel de medicamente nu pot fi utilizate perioadă lungă de timp. Au contraindicații, precum glaucom, boli cardiovasculare, patologii inflamatorii ale conjunctivei. Trebuie amintit că picăturile vasoconstrictoare cresc presiunea intraoculară. În plus, astfel de medicamente devin dependență în timp, iar efectul consumului lor scade.

Remedii populare

Puteți albi albul ochilor folosind produse Medicină tradițională. Prepararea ceaiului are proprietăți vindecătoare și ameliorează inflamația conjunctivei și a sclerei. Taninurile ajută la reducerea roșeață. Puteți folosi următoarele rețete:

1. Înmuiați un tampon de vată în frunze de ceai și aplicați pe pleoape timp de 5-10 minute. Este util să efectuați această procedură seara, când ochii sunt obosiți.
2. În loc de ceai, poți folosi decocturi din plante: mușețel, floarea de colț, mentă.
3. Decoctul de mușețel poate fi congelat la frigider și frecat cu gheață în ochi dimineața și seara. Acest lucru va ajuta la ameliorarea înroșirii și a ochilor obosiți.
4. Este util să puneți felii de castravete proaspăt pe pleoape.

Mod de viata

Aplicarea picăturilor și remedii populare pentru albirea albului ochilor va fi eficient doar dacă o persoană își schimbă stilul de viață. Dacă trebuie să lucrați la computer pentru o lungă perioadă de timp, atunci trebuie să faceți periodic pauze și să faceți exerciții pentru ochi. Citiți numai la iluminare suficientă.

Ar trebui să dormi cel puțin 8 ore. Este important să excludeți fumatul și alcoolul, obiceiurile proaste duc la expansiune vasele oculare, precum și la afectarea funcției hepatice, care provoacă îngălbenirea proteinelor. Ar trebui să încercați să petreceți cel puțin 1-2 ore pe zi în aer curat.

Cura de slabire

Pentru a scăpa de sclera galbenă, trebuie să vă reconsiderați dieta. Pentru a normaliza funcția hepatică, trebuie să mâncați cât mai puține alimente prăjite, afumate și sărate. Alimentele ar trebui să fie bogate în vitamina C, acest element are un efect benefic asupra organului vederii. Este util să luați complexe multivitamine.

Dieta ta ar trebui să includă cât mai multe fructe citrice, sucuri și mâncăruri de legume. Daca este disponibil roșeață severă ochi, este mai bine să evitați să beți ceai și cafea tari. Aceste băuturi cresc presiunea intraoculară.

Există metode chirurgicale de albire?

În unele cazuri, culoarea gălbuie a proteinei nu este asociată cu patologia sau în mod greşit viața, dar este o trăsătură înnăscută a omului. Este posibilă corectarea chirurgicală a culorii sclerei? Această întrebare este adesea adresată de pacienți oftalmologilor.

În prezent, în Rusia nu efectuează operații care ar ajuta la albire albul ochilor. În străinătate, există o procedură chirurgicală numită I brite. Constă în îndepărtarea membranei care conține petele și vasele de sânge. În 2-4 săptămâni, o persoană dezvoltă un țesut nou curat, iar albul ochiului devine alb. Cu toate acestea, oftalmologii domestici nu recomandă efectuarea unei astfel de operații în în scop cosmetic. La urma urmei, cu această intervenție chirurgicală, țesutul sănătos trebuie îndepărtat de la o persoană, ceea ce poate provoca consecințe neplăcute. Chirurgia este indicată numai pentru bolile oculare.

Dacă schimbarea culorii sclerei este cauzată de caracteristici congenitale, atunci o puteți masca cu ajutorul produselor cosmetice decorative. Este mai bine să evitați machiajul prea strălucitor, în special nuanțele roșiatice, deoarece acest lucru nu va face decât să sublinieze culoarea schimbată a alburilor. Rimelul maro și creionul de ochi ar trebui evitate, deoarece acest lucru va spori efectul ochilor obosiți. Folosirea nuanțelor pastelate va ajuta la luminarea vizuală a albului ochilor. Dacă aveți tendința de a înroși sclera, atunci este mai bine să nu folosiți în exces produsele cosmetice decorative, deoarece aceasta poate provoca o reacție alergică.

19856 14.03.2019 6 min.

„Icterul”, adică apariția unei culori galbene pe piele sau pe membranele mucoase, nu este o boală independentă. Acesta este un simptom, adică rezultatul unei patologii emergente. Îngălbenirea albului ochiului în sine nu este adesea dureroasă. În acest caz, este adesea ignorat. Pacientul nu consideră necesar să ceară sfaturi cu privire la cauzele stării sale, deoarece schimbarea culorii nu este percepută ca o problemă periculoasă. Dar, uneori, îngălbenirea ochilor este combinată cu simptome destul de neplăcute: mâncărimi ale pielii, senzație de gust amar în gură, dureri de cap, greață, slăbiciune, insomnie.

Cu toate acestea, chiar și în absența manifestărilor dureroase, o astfel de condiție nu trebuie neglijată în niciun caz. Uneori, o nuanță gălbuie pe albul ochiului se poate datora unor cauze naturale. Dar în astfel de cazuri, umbra rămâne permanent, pe tot parcursul vieții. Și, absolut, despre care vorbim aproximativ o nuanță ușoară și nu o culoare galbenă distinctă. În cazurile în care albul ochilor a devenit recent galben, este important să acordați o atenție deosebită acestei schimbări. „Icterul” este un semnal care indică apariția unei probleme sau a unei boli grave.

Cauze

Dacă vorbim despre simptom de îngălbenire a ochilor, atunci această condiție poate arăta diferit: culoarea variază de la gălbui la galben strălucitor. Uneori nu toată partea albă a ochiului devine galbenă. Pacientul observă apariția sau chiar „creșteri” culorii corespunzătoare. Datorită faptului că îngălbenirea ochilor poate indica o varietate de boli, motivele schimbării culorii sunt, de asemenea, diferite. Cea mai frecventă cauză a icterului este nivel inalt bilirubina(din latină bilis - bilă și ruber - roșu) - una dintre componentele principale ale bilei.

Bilirubina este un pigment și are culoarea galbenă. El formate prin descompunerea proteinelor, de exemplu, hemoglobina, eliberată în timpul defalcării globulelor roșii. În timpul funcționării normale a organismului, produșii finali ai descompunerii hemoglobinei (inclusiv bilirubina) trebuie să intre în bilă și să fie excretați în mod natural. Dacă procesul de eliminare a bilirubinei este întrerupt sau cantitatea acesteia este crescută excesiv, aceasta duce la colorarea ochilor în culoarea acestui pigment: proteinele capătă o nuanță galbenă. În acest caz, nu numai albul ochilor poate deveni galben, ci și alte structuri de țesut ale corpului.

Citiți și despre culoarea galbenă a ochilor.

O schimbare a culorii ochilor poate indica fie o patologie care duce la distrugerea excesivă a globulelor roșii, fie probleme în neutralizarea și eliminarea bilirubinei din organism. Astfel, cea mai frecventă cauză a „icterului” este urmatoarele procese:

• Distrugerea crescută a globulelor roșii(de exemplu, în caz de otrăvire sau boli de sânge);
• Boli hepatice ducând la incapacitatea de a neutraliza bilirubina;
• Boli ale vezicii biliare, adică excreția insuficientă sau imposibilă a bilirubinei.

Un alt motiv pentru culoarea galbenă care apare pe proteine ​​poate fi o modificare a metabolismului lipidelor din organism. Acest lucru duce la formarea de wen gălbui în zona ochilor. O patologie extrem de periculoasă care cauzează îngălbenirea albului ochilor sunt diferite feluri neoplasme maligne ale conjunctivei.

Cauzele „icterului” sunt uneori infecții, manifestări ale hemoragiilor subconjunctivale și chiar obiceiuri proaste.

Boli posibile

Îngălbenirea ochilor este un simptom, nu o boală în sine. Există un număr mare de afecțiuni care provoacă o astfel de decolorare. Ele pot fi împărțite în grupuri separate:

• Boli hepatice;
• boli de sânge;
• Probleme care apar în tractul biliar;
• Tulburări metabolice în organism;
• Boli ale pancreasului;
• Boli ale organelor de vedere.

Citește și despre motivul pentru care albul ochiului este galben.

Problemele patologice ale ficatului care duc la „icter” includ următoarele boli: hepatită, ciroză și cancer hepatic, sindromul Ziewe, echinococoza, amebiaza și sarcoidoza hepatică. Când apar probleme în funcționarea ficatului, legarea de non- bilirubina directă din sânge din cauza leziunilor celulelor hepatice. La atingere concentrație mare de bilirubină, pătrunde în sclera ochilor și se depune în ei.

Boli de sânge, ducând la dezvoltarea „icterului”: malarie, membranopatii eritrocitare, enzimopatii, hemoglobinopatii, anemie hemolitică autoimună, babesioză, intoxicații cu otrăvuri hemolitice.

Când apar boli de sânge, are loc o distrugere semnificativă a eritrocitelor (globule roșii). Acest lucru determină o creștere a concentrației de hemoglobină.

Hemoglobina, descompunetă, formează o cantitate mare de bilirubină, pe care ficatul nu este capabil să o neutralizeze.

În bolile tractului biliar, o cantitate semnificativă de bilirubină se acumulează în sânge. Acest lucru se datorează faptului că fluxul de bilă de la ficat la duoden este întrerupt. Cel mai celebru Cauza îngălbenirii albului ochilor in aceste cazuri este vorba de colelitiaza. Cu toate acestea, „icterul” poate fi cauzat și de colangită sclerozantă primară, opistorhiază și cancer. Încălcări procesele metabolice, care poate provoca îngălbenirea albului, poate fi împărțit în trei tipuri:

• Încălcarea metabolismului metalelor;
• Tulburarea metabolismului bilirubinei;
• Tulburarea metabolismului proteinelor.

Astfel de procesele patologice duc la dezvoltarea unui număr de boli, cum ar fi amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov, boala Gilbert și altele, însoțite de îngălbenirea ochilor.

Există și boli ale organelor de vedere, care sunt însoțite de apariția culorii galbene în albul ochilor.

Acestea sunt melanoamele și conjunctivita malignă. Îngălbenirea sub formă de pete individuale este cauzată de boli oftalmice precum pterigionul și pinguecula.

Pterigionul se manifestă ca o consecință a conjunctivitei. Pinguecula devine rezultatul metabolismului lipidic și al apariției de wen galben pe proteină.

Citiți de ce un nou-născut are albul galben al ochilor.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul cauzelor îngălbenirii albului ochilor include un număr semnificativ de metode. Acest lucru se datorează faptului că există multe motive pentru manifestarea unui astfel de simptom. Pentru stabilirea unui diagnostic precis aplica:

• Metode clinice;
• Studii de radiații;
• Cercetare de laborator.

Medicul apelează la metode de diagnostic de bază, cum ar fi aflarea celui mai complet istoric al dezvoltării bolii și al pacientului. Metodele de cercetare a radiațiilor implică utilizarea tomografiei computerizate a organelor interne și a ultrasunetelor. Când se determină cauza „icterului”, o metodă importantă este variată tipuri de teste de laborator:

• Analize generale de sânge;
• Chimia sângelui;
• Test toxicologic de sânge;
• Analiza scaunului;
• Analiza urinei;
• Teste imunologice și genetice.

Cu ce ​​are o persoană nivel crescut bilirubina

Se presupune că este nevoie de a obține date despre starea ficatului, pancreasului și tractului biliar.

Trebuie să sun imediat? ambulanță„, dacă albul ochilor s-a îngălbenit și ar trebui să vă acordați pentru a trata icterul? Nu. Chiar și diagnosticul de hepatită - mai frecvent numit icter - are alte simptome, iar prezența bolii trebuie confirmată de un medic. În plus, ochii galbeni nu sunt neapărat hepatită A. Există multe boli care au același semn și nu toate necesită spitalizare.

Dacă o persoană are globi oculari galbeni, motivele pot fi următoarele:

Există, de asemenea, motive absolut „inofensive”. stare similară, care nu necesită tratament urgent, dar subminează treptat organismul din interior - lipsă cronică de somn, ședere constantă în fața unui monitor de computer, obiceiuri proaste - în special, fumatul.

Îngălbenirea ochilor este motiv obligatoriu Consultați un medic chiar dacă nu există febră sau greață. Este întotdeauna necesar să aflăm de ce globii oculari și-au schimbat culoarea. Șansa de a elimina bolile oftalmologice la primul semn de schimbare a culorii albului ochilor este de aproape 100% - dacă simptomul este neglijat, vă puteți pierde vederea.

Globulele roșii din corpul uman conțin bilirubină, care este produsă de ficat. De ce este nevoie de bilirubina? Această enzimă joacă un rol important în procesul de digestie - emulsionează grăsimile și le pregătește pentru descompunere, care are loc în duoden. Dacă nu ar exista bilirubină, particulele de grăsime nu ar fi absorbite. Dacă sinteza bilirubinei este crescută sau organismul nu o acceptă, albul ochilor devine imediat galben.

Producția de bilirubină afectată indică patologii hepatice de diferite tipuri.

Se disting următoarele tipuri de hepatită.

1. hemolitic. Se dezvoltă odată cu descompunerea accelerată a hemoglobinei - ficatul nu are timp să proceseze cantitatea de hemoglobină indirectă care se formează în timpul descompunerii globulelor roșii în hemoglobină directă.
2. hepatic.

El este numit:

• Leziuni virale. Simptomele bolii cu diferite tulpini de virusuri: frisoane, dureri de cap, febră, febră, dureri abdominale, greață, pierderea poftei de mâncare, mărirea ficatului, schimbarea culorii scaunului și urinei - scaunul devine deschis și urina devine întunecată.
• Leptospiroza. Debutul este brusc, temperatura crește brusc, sindromul hemoragic, mialgii (dureri musculare), creste VSH, scade nivelul hemoglobinei, apare trombocitopenia. Ficatul crește din primele zile ale bolii.
• Hepatita toxică se dezvoltă acut, iar simptomele seamănă cu hepatita virală. Rinichii pot fi afectați în același timp, ducând la insuficiență renală. Funcția ficatului este afectată.
• Simptomele alcoolismului acut seamănă cu dezvoltarea hepatitei virale.

Simptome suplimentare sunt diareea, ascita.

1. Icter colestatic. Canalele biliare devin blocate de pietre sau de stagnarea bilei, ceea ce provoacă greață, amețeli și durere în hipocondrul drept.
2. Icter enzimopatic. Din cauza unui defect ereditar al sistemului enzimatic al organismului, sinteza bilirubinei este insuficientă.

Icterul la nou-născuți duce rareori la modificări patologice ale ficatului. Apare in primele zile dupa nastere datorita adaptarii la perioada extrauterina. Înainte de naștere, un număr mare de globule roșii intră în sângele fetal, iar ficatul nu poate face față procesării bilirubinei, care este eliberată în timpul defalcării lor. Icterul la nou-născuți, de obicei, dispare de la sine în 10-12 zile de viață.

Icterul la nou-născuți este periculos dacă factorul Rh al părinților este incompatibil. În acest caz, bebelușii necesită tratament.

Bolile cronice ale ficatului pot avea următoarele simptome: durere în hipocondrul drept, greață, splina mărită, febra mica, varice vene esofagiene, ascită, anemie și altele.

Tratamentul tuturor bolilor hepatice este apanajul medicului. În acest caz, metodele tradiționale pot avea doar un efect suplimentar.

Îngălbenirea globului ocular și a irisului poate fi cauzată de formațiuni maligne ale țesuturilor organului vizual - cel mai adesea conjunctiva. Îngălbenirea este unul dintre simptomele melanomului în zona ochilor. Deci, nu ar trebui să întârziați vizita la un oftalmolog dacă aveți senzații neplăcute în orbită și pete galbene pe suprafața ochiului, care pot fi văzute când vă priviți în oglindă.

Albii se îngălbenesc în boli precum pinguecula și pterigionul.

O pinguecula este o formațiune mică similară cu un wen, care este localizată din cauza unei tulburări a metabolismului lipidelor din organism pe globul ocular.

Pterigionul este o creștere a conjunctivei ochiului (în mod popular boala se numește „carne sălbatică”). Începe să se extindă pe sclera și reduce câmpul vizual.

Tratamentul pingueculei și pterigionului este chirurgical. Pterigionul poate fi eliminat doar în stadiul inițial. Dacă conjunctiva crește atât de mult încât închide pupila, atunci restaurarea inversă este imposibilă.

Toate bolile oculare sunt un motiv pentru a consulta un oftalmolog.

Această boală are și un al doilea nume - icterul constituțional. Băieții se îmbolnăvesc de 5 ori mai des decât fetele. Dacă luăm în considerare doar semnele clinice - îngălbenirea pleoapelor și a globilor oculari, atunci putem spune că boala lui Gilbert este rară. Cu toate acestea, dacă acordați atenție formulei de sânge în ceea ce privește bilirubinemia emergentă, frecvența manifestărilor crește.

Îngălbenirea sclerei nu apare întotdeauna, ci numai atunci când hrănirea este întârziată, din cauza căreia hemoliza crește. Adică, în absența postului, simptomele bolii nu apar.

Este imposibil să vindeci boala Gilbert, dar există modalități de a elimina simptomele. Aceasta este o dietă blândă, utilizarea de medicamente coleretice și emulsie de soia.

Fumatul în sine nu afectează culoarea sclerei, dar trebuie să țineți cont de faptul că hrănirea constantă a corpului cu nicotină crește sarcina asupra ficatului.

Pe lângă nicotină, la fumat, în organism pătrund și alte produse de combustie, gudron și toxine.Ficatul curăță organismul, iar supraîncărcarea îi afectează negativ funcția.

Acesta este motivul pentru care fumătorii de lungă durată au ochi și piele alb gălbui. În medicină, acest lucru se numește „semne ale hepatitei toxice subacute”.

Dacă aspectul nesănătos și îngălbenirea globilor oculari sunt cauzate de oboseala oculară, este necesar să se echilibreze regimul de muncă și odihnă, să meargă mai mult, să crească cantitatea de alimente sănătoase din alimentație - legume, fructe, fructe de mare și nuci - care include vitamine. pentru ochi: A, C, E , nicotină și acid folic, acizi grași saturați.

Uneori, globii oculari se îngălbenesc dacă există mult caroten în organism. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, dacă „abuzați” de morcovi. În acest caz, tratamentul este o varietate de dietă.

În toate celelalte situații - dacă culoarea sclerei se schimbă - trebuie să consultați un medic. Această condiție este un semnal: nu totul este în ordine în organism.

sunt un semn că pacientul are

icter. Icterul este o afecțiune patologică care apare atunci când

boli ale ficatului boli ale sângelui

Pancreasul, căile biliare și asociate cu o creștere a concentrației în sânge a totalului

bilirubina

Icterul este însoțit de mai mult decât doar îngălbenirea ochilor. Cu ea, pielea devine adesea galbenă, pielea

Febră, durere în hipocondrul drept, senzație

amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare

Apare

greață, vărsături, dureri de cap

slăbiciuneinsomnie

Ficatul crește în dimensiune și

splină

Structura membranei mucoase a ochiului și a membranelor oculare

Organul vizual uman este format din globul ocular, mușchii extraoculari, pleoape, aparat lacrimal, vase de sânge și nervi. Acest organ este o parte periferică analizor vizualși este necesar pentru percepția vizuală a obiectelor externe. Structura principală a organului vizual este globul ocular. Este situat pe orbită și are o formă sferică neregulată. Vizual, pe fața unei persoane, puteți vedea doar secțiunea anterioară a globului ocular, care este doar o mică parte a acestuia și este acoperită în față de pleoape. Majoritatea acestei structuri anatomice (

globul ocular

) este ascunsă în adâncurile orbitei.

Există trei membrane principale în globul ocular:

• membrana exterioară (fibroasă) a globului ocular;
• stratul mijlociu (coroidian) al globului ocular;
• căptușeală interioară (sensibilă) a globului ocular.

Învelișul exterior al globului ocular Învelișul exterior al globului ocular este format din două secțiuni importante, care diferă una de cealaltă prin structura și funcțiile lor anatomice. Prima secțiune se numește corneea ochiului. Corneea ochiului este situată în partea centrală frontală a globului ocular. Datorită absenței vaselor de sânge și a omogenității țesutului său, corneea este transparentă, astfel încât pupila și irisul ochiului pot fi văzute prin ea.

Corneea este formată din următoarele straturi:

• epiteliu scuamos stratificat anterior;
• membrana limitatoare anterioara;
• substanță proprie a corneei (constă din plăci de țesut conjunctiv omogene și celule plate, care sunt un tip de fibroblast);
• membrana limitatoare posterioara (membrana Descemet), care este formata in principal din fibre de colagen;
• epiteliul posterior, care este reprezentat de endoteliu.

Datorită transparenței sale, corneea transmite cu ușurință razele de lumină. De asemenea, are capacitatea de a refracta lumina, drept urmare această structură este denumită și aparatul de refracție a luminii al ochiului (împreună cu lentila, vitros, fluide ale camerelor ochiului). În plus, corneea funcționează functie de protectieși protejează ochiul de diferite efecte traumatice.

Corneea ochiului este partea cea mai convexă a globului ocular. De-a lungul periferiei, corneea ochiului trece ușor în sclera globului ocular, care este a doua secțiune importantă a învelișului exterior al ochiului. Această secțiune ocupă cea mai mare parte a zonei cochiliei exterioare a ochiului. Sclera ochiului este reprezentată de țesut conjunctiv fibros dens, format din mănunchiuri de fibre de colagen cu un amestec de fibre elastice și fibroblaste (

celulele țesutului conjunctiv

). Suprafața exterioară a sclerei este acoperită în față de conjunctivă, iar spatele de endoteliu. Conjunctiva (

conjunctivă

) – acesta este comparativ coajă subțire, care constă din epiteliu stratificat columnar. Această membrană acoperă pleoapele din interior (

partea seculară a conjunctivei

) și globul ocular din afară (

partea oculară a conjunctivei

). Mai mult, corneea această structură nu acoperă.

Învelișul exterior al globului ocular efectuează un număr de funcții importante. În primul rând, este cel mai puternic în comparație cu celelalte două membrane ale globului ocular, drept urmare prezența sa ajută la protejarea organului vederii de leziuni traumatice. În al doilea rând, învelișul exterior al ochiului, datorită rezistenței sale, ajută la menținerea globului ocular a unei anumite forme anatomice. În al treilea rând, mușchii extraoculari sunt atașați de această membrană, în urma căreia globul ocular poate face diverse mișcări pe orbită.

Stratul mijlociu al globului ocular

Stratul mijlociu al globului ocular este situat în interiorul ochiului. Este format din trei părți de dimensiuni inegale (

spate, mijloc și față

). Dintre toate părțile coajă de mijloc poți vedea doar vizual irisul (

partea anterioară a cochiliei mijlocii a globului ocular

), care este situat între pupila și sclera ochilor. Este irisul care dă ochilor o anumită culoare. Este format din țesut conjunctiv lax, vase de sânge, mușchi netezi, nervi și celule pigmentare. Irisul ochiului (

spre deosebire de celelalte două părți ale cochiliei din mijloc

) nu este adiacent înveliș exterior globul ocular și este separat de cornee prin camera anterioară a ochiului, care conține lichid intraocular. În spatele irisului se află camera posterioară a ochiului, care separă cristalinul unul de celălalt (

o structură transparentă situată direct opus pupilei în interiorul globului ocular și este o lentilă biologică

) și iris. Această cameră este, de asemenea, umplută cu lichid intraocular.

Fundătură Stratul mijlociu al globului ocular se numește coroidă propriu-zisă a globului ocular. Este situat direct sub membrana albă a ochiului în partea din spate. Este format dintr-un număr mare de vase, fibre de țesut conjunctiv, pigment și celule endoteliale. Funcția principală a acestei structuri anatomice este de a furniza nutrienți celulelor retinei (

căptușeala interioară a globului ocular

) ochi. Partea posterioară a tunicii medii acoperă aproape două treimi din întreaga zonă a sclerei și, prin urmare, este cea mai mare dintre toate cele trei părți ale tunicii medii.

Puțin în fața ei (

partea posterioară a cochiliei mijlocii

), sub forma unui inel, corpul ciliar (

partea mijlocie a învelișului medial al globului ocular

), reprezentată de muşchiul ciliar, care joacă rol importantîn acomodarea ochiului (

reglează curbura lentilei și o fixează într-o anumită poziție

). Inclus și în ciliar (

ciliar

) corpurile sunt incluse speciale celule epiteliale, care sunt implicate în producerea de lichid intraocular care umple camerele anterioare și posterioare ale ochiului.

Mucoasa interioară a globului ocular (

sau retinei

) învăluie irisul, corpul ciliar și propriul său din interior coroidă globul ocular. Setul de locuri în care retina este adiacentă irisului și corpul ciliar se numește non-vizual (

) o parte a retinei. Partea rămasă, posterioară, mai mare a retinei se numește vizuală. Această parte a retinei percepe lumina care intră în globul ocular. Această percepție este posibilă datorită prezenței unor celule fotoreceptoare speciale în interiorul retinei. Retina în sine este formată din zece straturi, care diferă unele de altele în diferite structuri anatomice.

În celulele hepatice, bilirubina indirectă se leagă de acidul glucuronic (o substanță chimică necesară pentru neutralizarea bilirubinei) și se transformă în bilirubină directă (bilirubină neutralizată). Apoi, bilirubina directă este transportată de celulele hepatice în bilă, prin care este excretată din organism. În unele cazuri, o parte din aceasta poate fi absorbită înapoi în sânge. Prin urmare, două fracții principale de bilirubină sunt întotdeauna prezente în sânge - bilirubina directă și bilirubina indirectă. Aceste două fracții împreună formează bilirubina totală din sânge. Bilirubina indirectă reprezintă aproximativ 75% din bilirubina totală. Valorile de referință (limită) pentru concentrația bilirubinei totale din sânge sunt 8,5 – 20,5 µmol/l.

O creștere a concentrației bilirubinei totale peste 30 - 35 µmol/l duce la apariția icterului la pacient (

îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor

). Acest lucru se întâmplă deoarece la astfel de concentrații se (

bilirubina

) difuzează (

pătrunde

) în țesuturile periferice și le colorează cu galben. Există trei grade de severitate a icterului (

adică severitatea icterului

). În cazurile ușoare, concentrația bilirubinei totale în sânge ajunge la 86 µmol/l. Cu un grad mediu, nivelul sanguin al bilirubinei pacientului variază de la 87 la 159 µmol/l. Cu severitate severă, concentrația sa în plasma sanguină este peste 159 µmol/l.

Cauzele îngălbenirii sclerei ochilor

Cauză	Mecanismul de formare a îngălbenirii albului ochilor
Boli hepatice	În bolile hepatice, există o încălcare a legării bilirubinei indirecte (care nu este asociată cu acidul glucuronic) din sânge și a eliberării bilirubinei directe din aceasta, din cauza deteriorării hepatocitelor (celule hepatice). Încetinirea eliminării bilirubinei indirecte din sânge și intrarea bilirubinei directe în acesta (intră în sânge ca urmare a deteriorării celulelor hepatice) duce la acumularea acesteia în acesta. Când atinge concentrații mari, părăsește vasele și pătrunde în sclera ochilor, unde se depune. Această depunere este însoțită de o colorare galbenă a membranei albe a ochilor.
Boli de sânge	În cazul bolilor de sânge, se observă hemoliză (distrugerea) pronunțată a eritrocitelor (globule roșii), ceea ce duce la creșterea concentrației în sânge a hemoglobinei (o proteină care transportă oxigenul), care este conținută în cantități mari în eritrocite. . Ulterior, această hemoglobină suferă defalcare și din ea se formează bilirubina indirectă. Deoarece în bolile sângelui se formează mult mai multă bilirubină indirectă (datorită descompunerii unei cantități mari de hemoglobină în sânge) decât este capabil ficatul să se neutralizeze, se acumulează treptat în sânge și apoi pătrunde în sclera. ochii, îngălbenindu-i.
Boli ale căilor biliare	Îngălbenirea albului ochilor în bolile tractului biliar este asociată cu acumularea unei cantități semnificative de bilirubină directă în sânge. Cu aceste patologii, fluxul de bilă din ficat în duoden este perturbat. Ca urmare, canalele biliare intrahepatice, prin care bila este îndepărtată din ficat, se rup. Din această cauză, componentele bilei pătrund în sânge. Deoarece una dintre componentele sale principale este bilirubina directă, concentrația sa în plasma sanguină crește semnificativ. Această bilirubină pătrunde apoi în sclera ochilor și îi îngălbenește.
Perturbarea proceselor metabolice din organism	Există cel puțin trei tipuri de tulburări metabolice care duc la îngălbenirea albului ochilor (tulburări ale metabolismului metalelor, bilirubinei și proteinelor). Când metabolismul fierului (hemocromatoza) sau cuprului (boala Wilson-Konovalov) este afectat, acestea se acumulează în ficat, ceea ce duce la deteriorarea țesuturilor acestuia (deoarece în concentrații mari aceste metale sunt toxice pentru țesuturile corpului) și dezvoltarea cirozei. a ficatului. Cu ciroza, funcția de detoxifiere a ficatului este afectată, drept urmare nu elimină bilirubina indirectă din sânge. Pe măsură ce boala progresează, se acumulează în pielea și sclera ochilor și le îngălbenește. În unele boli hepatice ereditare (boala Gilbert, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dabin-Johnson), metabolismul bilirubinei este afectat și se acumulează în sânge și țesuturile periferice (pielea și sclera ochilor). În cazul amiloidozei (o patologie asociată cu metabolismul proteinelor afectat), amiloidul (proteină anormală) se depune în ficat, ceea ce provoacă o întrerupere a structurii și funcției sale, în urma căreia își pierde treptat capacitatea de a elimina bilirubina indirectă din sânge. , în urma căreia se acumulează în piele și tunica albuginea ochilor, dându-le o nuanță galbenă.
Pancreatită acută sau cronică	În pancreatita acută sau cronică (inflamația pancreasului), se observă adesea o creștere a dimensiunii pancreasului, datorită edem inflamator. Deoarece canalul biliar comun (canal biliar comun) este situat în apropierea pancreasului, în astfel de cazuri este destul de des comprimat mecanic din cavitatea abdominală de către pancreasul mărit. Blocarea mecanică a căii biliare comune este însoțită de stagnarea bilei în tractul biliar și ruperea capilarelor biliare intrahepatice, în urma căreia componentele (inclusiv bilirubina directă) ale bilei intră în sânge. Prin urmare, în pancreatita acută sau cronică, pacienții au niveluri crescute de bilirubină directă în sânge și au icter (îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor).

În ficat, bilirubina indirectă este neutralizată, care circulă în sânge, și se formează bilirubina directă. Prin urmare, atunci când este deteriorat, concentrația de bilirubină totală din sânge crește imediat și are loc îngălbenirea albului ochilor. Îngălbenirea ochilor poate fi cauzată de diferite patologii hepatice, care sunt de origine infecțioasă și neinfecțioasă. Bolile infecțioase ale ficatului includ virale, bacteriene

hepatită

inflamație a țesutului hepatic

amebiazechinococoza

ficat. Bolile hepatice neinfecțioase pot fi hepatită toxică, ciroza,

sarcoidoza cancerului hepatic

ficat, sindromul Zieve.

Hepatita este o boală a sistemului gastrointestinal care provoacă inflamație parenchim hepatic (

). Hepatita poate apărea ca urmare a pătrunderii în ficat a diferitelor

virusul hepatitei A, B, C, citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr, virusul febrei galbene etc.

bacterii

leptospiroza, sifilisul, tuberculoza etc.

amebiaza, echinococoza, ascariaza, schistosomiaza etc.

toxine

etanol, clorpromazină, tetraciclină, metildopa, metotrexat, dicloroetan, fenol, benzen etc.

). Prin urmare, în funcție de etiologie (

motive de origine

) toate hepatitele sunt împărțite în virale, bacteriene, toxice (

sau medicinale

Toți acești factori (

virusuri, bacterii etc.

) provoacă leziuni ale celulelor hepatice, având ca rezultat distrugerea treptată a acestora, care este însoțită de apariția inflamației la nivelul ficatului. Acest lucru este însoțit de o încălcare a funcției complete și de pierderea capacității de a neutraliza bilirubina indirectă care vine din sânge în ficat pentru procesare. În plus, în cazul hepatitei, bilirubina directă se acumulează și în sânge (

deoarece celulele hepatice sunt distruse și este eliberată din ele în spațiul înconjurător

). Acumularea de bilirubină directă și indirectă în sânge contribuie la depunerea acestora în diferite țesuturi și, în special, în

și membranele mucoase. Prin urmare, cu afectarea ficatului, apare îngălbenirea pielii și a tunicii albugineei (

Sindromul Ziewe este un sindrom rar (

set de semne patologice

), care se caracterizează prin apariția icterului la pacient (

îngălbenirea sclerei și a pielii

), ficatul mărit, anemie hemolitică (

), hiperbilirubinemie (

creșterea nivelului de bilirubină din sânge

) și hiperlipidemie (

creșterea nivelului de grăsime din sânge

). Acest sindrom este observat la persoanele care abuzează de alcool. Îngălbenirea albului ochilor în sindromul Zieve este cauzată de creșterea nivelului bilirubinei (

în principal din cauza indirectă

) în sânge, din cauza distrugerii globulelor roșii și a disfuncției hepatice. În cele mai multe cazuri, astfel de pacienți dezvoltă boală hepatică grasă (

distrofie

) ficat, adică depunere patologică în interiorul parenchimului (

) grăsime hepatică.

Ciroza hepatică este o patologie în care ficatul este afectat și țesutul său normal este înlocuit cu țesut conjunctiv patologic. Cu această boală, țesutul conjunctiv începe să crească în ficat, care înlocuiește treptat țesutul hepatic normal, în urma căruia ficatul începe să funcționeze prost. Își pierde capacitatea de a neutraliza diferiți compuși dăunători organismului (

amoniac, bilirubină, acetonă, fenol etc.

). Încălcarea capacității de detoxifiere a ficatului duce la faptul că aceste produse metabolice toxice încep să se acumuleze în sânge și au un efect negativ asupra organelor și țesuturilor corpului. Bilirubina (

indirect

), care circulă în cantități mari în fluxul sanguin, se depune treptat în piele, membrana albă a ochilor, creier și alte organe. Depunerea bilirubinei în țesuturi le conferă o culoare galbenă, prin urmare, cu ciroza hepatică, se observă icterul (

îngălbenirea

) sclera și pielea.

Ciroza hepatică este de obicei cea mai nefavorabilă complicație a diferitelor hepatite (

inflamație hepatică

). Cele mai frecvente cauze care duc la dezvoltarea cirozei hepatice sunt

alcoolism

Virușii hepatitei B, C și D, insuficiență venoasă congestivă (

de exemplu, boli de inima, boala Budd-Chiari etc.

), scleroză primară

colangită

inflamație a membranei mucoase a căilor biliare

), hepatită indusă de medicamente (

pe fundalul utilizare pe termen lung antibiotice, citostatice, imunosupresoare etc.

), hemocromatoză (

o boală în care fierul se acumulează în țesuturi

), boala Wilson-Konovalov (

patologie asociată cu acumularea de cupru în țesuturi

Pentru cancerul de ficat (

carcinom hepatocelular

de exemplu, la serviciu

) cu pesticide, metale grele și cei care consumă alimente prost procesate origine vegetală care poate contine aflatoxine.

În cancerul hepatic, formațiunile asemănătoare tumorilor care apar în ficat se caracterizează printr-o creștere rapidă, agresivă, datorită căreia ajung rapid. dimensiuni mari. Pe măsură ce tumora crește în dimensiune, ea înlocuiește țesutul hepatic normal, motiv pentru care ficatul își pierde rapid funcțiile normale, una dintre acestea fiind neutralizarea bilirubinei indirecte care circulă în sânge. Prin urmare, în stadiile ulterioare ale cancerului hepatic, hiperbilirubinemia apare în sânge (

niveluri crescute de bilirubină în sânge

). Când nivelul de bilirubină din sânge este ridicat, aceasta începe să se depună în piele și în albul ochilor, determinând pacientul să dezvolte icter (

îngălbenirea pielii și a sclerei

Echinococcus granulosus

), care este un tip de tenia (

). Infecția umană cu echinococoză apare prin consumul de alimente sau apă contaminate cu ouăle acestor viermi sau prin contactul cu animale infectate (

câini, cai, porci, vaci etc.

). Prin urmare, această boală este observată în principal la vânători, ciobani, lucrătorii de la abator și membrii familiilor acestora. La lovire

intestine

ouă ale acestui helmint, ele pătrund prin peretele său în vena portă, prin care aceste ouă ajung în ficat. Blocându-se în el, se transformă într-un chist, care este mic educație extinsă, având forma unei bule umplute cu lichid cu numeroși embrioni de echinococ.

Dacă boala nu este tratată mult timp, atunci chist hidaticîncepe să crească treptat în dimensiune și să comprima țesutul hepatic din jur, determinându-i să moară (

atrofia parenchimului hepatic

). Ca urmare, are loc înlocuirea mecanică a țesutului hepatic normal, în locul căruia apare un chist. La un moment dat, când chistul atinge o dimensiune mare, ficatul își pierde capacitatea de a lega și neutraliza bilirubina indirectă în sânge, drept urmare se acumulează mai întâi în el, apoi în piele și în albul. ochilor, dându-le o culoare galbenă caracteristică.

Sarcoidoza este boala cronica, în care în diverse țesuturi și organe (

plămâni, ficat, rinichi, intestine etc.

) apar granuloame. Granulomul este un focar de acumulare

limfocite

Macrofage și celule epitelioide. Granuloamele din sarcoidoză apar ca urmare a unui răspuns imun inadecvat al organismului la anumiți antigeni (

particule străine

). Acest lucru este facilitat de diferite boli infecțioase (

virusuri, bacterii

) și factori neinfecțioși (

predispoziție genetică, contact uman cu substante toxice si etc.

Ca urmare a impactului unor astfel de factori asupra țesutului uman, munca de sistem imunitar. Dacă detectează niște antigene în țesuturi, atunci hiperimun (

imunitar excesiv

) și în locurile în care sunt localizați astfel de antigene, celulele sistemului imunitar încep să se acumuleze, rezultând focare mici de inflamație. Aceste leziuni arată vizual ca niște noduli (

sau granuloame

), diferit de țesuturile normale. Granuloamele pot avea dimensiuni și locații diferite. În interiorul unor astfel de leziuni, celulele sistemului imunitar tind să acționeze ineficient, astfel încât aceste granuloame persistă mult timp, iar în unele cazuri pot crește în dimensiune. În plus, cu sarcoidoză apar în mod constant noi granuloame (

mai ales dacă boala nu este tratată

Creșterea constantă a granuloamelor existente și apariția de noi focare patologice în diferite organe perturbă arhitectura lor normală (

structura

) si munca. Organele își pierd treptat funcțiile din cauza faptului că infiltratele granulomatoase le înlocuiesc parenchimul normal (

). Dacă, de exemplu, sarcoidoza afectează plămânii (

și sunt cel mai adesea afectați de această boală

), atunci pacientul experimentează

tuse, dificultăți de respirație, durere în interior cufăr

Oboseală excesivă din cauza lipsei de aer. Dacă ficatul este deteriorat, atunci, în primul rând, funcțiile sale de detoxifiere și de sinteză proteică sunt perturbate (

sinteza proteinelor din sânge este perturbată în ficat

) funcții.

Când funcția de detoxifiere a ficatului este afectată, în sânge se acumulează diverși metaboliți, pe care ficatul trebuie să îi absoarbă și să îi neutralizeze. Acest lucru explică faptul că, în cazul sarcoidozei hepatice, pacienții au niveluri ridicate de bilirubină în sânge. Acumularea bilirubinei în fluxul sanguin duce apoi la depunerea acesteia în diferite țesuturi. Acumularea sa în piele și sclera ochilor duce la îngălbenirea ochilor.

Entamoeba histolytica

inflamația mucoasei colonului

). Această formă de amibiază se numește amibiază intestinală. Există și amebiază extraintestinală. Apare în anumite condiții (

de exemplu, cu disbacterioză, imunodeficiență, alimentație proastă si etc.

), când amibele pot pătrunde prin peretele deteriorat al intestinului gros în sânge, apoi prin el se amestecă în diferite țesuturi și organe (

ficat, plămâni, inimă, creier etc.

Principala manifestare a amibiazei extraintestinale este afectarea ficatului. Când amibele patogene intră în ficat, ele provoacă leziuni tisulare acolo. Hepatita apare mai întâi

inflamație a țesutului hepatic

). După ceva timp, în absența unui răspuns imun adecvat, pacientul la locul rănirii (

și inflamație

) se pot forma în interiorul ficatului

abcese

cavități umplute cu puroi

). Pot exista un număr mare de astfel de abcese. În absența tratamentului, amibiaza hepatică perturbă diferitele sale funcții, inclusiv neutralizarea bilirubinei în sânge (

bilirubina indirectă

În plus, din cauza deteriorării masive a celulelor hepatice de către amibe, există o eliberare semnificativă de bilirubină asociată cu acidul glucuronic (

bilirubina directă

) înapoi în sânge. Prin urmare, cu amibiaza hepatică în sângele unui pacient, poate fi observată o creștere a concentrației bilirubinei totale (

datorită ambelor fracții de bilirubină

). Acumularea de bilirubină în sânge duce adesea la depunerea acesteia în piele și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

Globule rosii (

globule rosii

proteine ​​care furnizează oxigen către țesuturi

). În structura sa chimică este o cromoproteină (

), care constă din patru polipeptide (

proteină

) lanțuri și hem (

protoporfirina IX în complex cu fier

). Toate celulele roșii din sânge care sunt produse în măduva osoasă au o durată de viață limitată (

aproximativ 125 de zile

). Când această perioadă se încheie, celulele roșii din sânge sunt distruse. Hemoglobina conținută în ele este eliberată în spațiul înconjurător și apoi se descompune în proteine ​​​​și părți hem. Hemul este transformat în continuare în bilirubină indirectă, care trebuie neutralizată în ficat.

În cazul bolilor de sânge (malarie, membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune, babesioze, otrăviri cu otrăvuri hemolitice), se observă hemoliză (distrugerea) masivă a eritrocitelor, ca urmare a cărei bilirubină indirectă se observă. sângele crește brusc. În astfel de condiții, ficatul nu are timp să-l neutralizeze. Prin urmare, această bilirubină pătrunde în țesuturi (de exemplu, albul ochilor) și le colorează în galben.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Infecția apare atunci când o persoană este mușcată de țânțarii din genul Anopheles (

tantari de malarie

), care sunt purtători și distribuitori unici ai acestei boli infecțioase. Intrând în sângele uman când

schizogonie tisulară

), după care se formează merozoiții (

indivizii Plasmodium mononucleari

Acești merozoiți intră apoi în fluxul sanguin și invadează celulele roșii din sânge și încep să se dividă din nou acolo (

schizogonie eritrocitară

). La sfârșitul schizogoniei eritrocitare, eritrocitele infectate sunt complet distruse și eliberează un număr mare de merozoiți înmulțiți, care reintră în noi eritrocite pentru a se reproduce. Prin urmare, acest proces decurge ciclic. Fiecare nouă distrugere a eritrocitelor este însoțită de eliberarea în sânge nu numai a noilor populații de merozoiți malarici, ci și a restului conținutului de eritrocite și, în special, a proteinei - hemoglobina. Descompunerea acestei proteine ​​produce bilirubină (

indirect

), care trebuie neutralizat în ficat.

Problema este că, în cazul malariei, un număr foarte important de celule roșii din sânge sunt distruse și se formează o cantitate imensă de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu are timp să o proceseze. Prin urmare, cu malarie, pacienții dezvoltă hiperbilirubinemie (

creșterea nivelului bilirubinei din sânge

) și icter (

îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor

), care apare din cauza precipitării parțiale a bilirubinei în țesuturi.

Membranopatiile eritrocitare sunt un set de patologii ereditare bazate pe defecte congenitale ale genelor care codifică proteine ​​(

glicoforina C, spectrina alfa etc.

), care fac parte din membranele eritrocitelor. Astfel de defecte duc la întreruperea producției de proteine ​​​​membranare în timpul formării globulelor roșii în măduva osoasă, determinând ca membranele celulelor roșii mai vechi care circulă în sânge să își schimbe forma. În plus, cu aceste patologii, membranele lor devin defecte, au permeabilitate necorespunzătoare la diferite substanțe și rezistență scăzută la factorii dăunători și, prin urmare, astfel de celule roșii din sânge sunt distruse rapid și nu trăiesc mult.

Cele mai cunoscute membranopatii eritrocitare sunt boala Minkowski-Chofard, eliptocitoza ereditară, stomatocitoza ereditară, acantocitoza ereditară și piropoikilocitoza ereditară. Toate aceste patologii sunt caracterizate de o triadă semne clinice– icter, anemie hemolitică (

scăderea numărului de celule roșii din sânge ca urmare a distrugerii acestora

) și splenomegalie (

mărirea splinei

). Apariția icterului la astfel de pacienți se explică prin faptul că, în cazul membranopatiilor eritrocitare, în sânge are loc distrugerea frecventă a globulelor roșii defecte, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină, care este apoi transformată în bilirubină indirectă. Ficatul nu poate procesa imediat cantități mari de bilirubină indirectă și o poate elimina din sânge. Prin urmare, acest metabolit (

produs de schimb

) se acumulează în sânge și se instalează ulterior în țesuturi, determinând îngălbenirea membranei albe a ochilor și a pielii.

Enzimopatiile eritrocitare sunt un grup de boli ereditare în care producția de enzime în celulele roșii din sânge este perturbată (

proteine ​​care accelerează reacțiile biochimice

), controlând cursul reacțiilor metabolice (

reacții de schimb

). Acest lucru duce la un metabolism energetic inferior, acumularea de produse intermediare de reacție și deficit de energie în celulele roșii din sânge. În condițiile deficienței energetice a globulelor roșii, transportul diferitelor substanțe prin membrana lor încetinește, ceea ce contribuie la încrețirea și distrugerea acestora. Există, de asemenea, anumite membranopatii eritrocitare în care poate exista o deficiență a enzimelor antioxidante ale globulelor roșii (

de exemplu, ciclul pentozei fosfat, sistemul glutationului

), ceea ce duce adesea la o scădere a rezistenței lor la radicalii liberi de oxigen și la distrugerea rapidă.

În orice caz, deficitul de enzime în enzimopatiile eritrocitare duce la o scădere a speranței de viață a eritrocitelor și la moartea lor rapidă, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină în sânge și apariția anemiei hemolitice (

o patologie în care există o deficiență a globulelor roșii și a hemoglobinei în sânge, rezultată din distrugerea globulelor roșii.

) și icter. Apariția acestuia din urmă se datorează faptului că ficatul nu are timp să proceseze și să elimine rapid din sânge bilirubina indirectă formată în cantități uriașeîn timpul descompunerii hemoglobinei. Prin urmare, bilirubina indirectă se depune în piele și albul ochilor și le face să se îngălbenească.

Hemoglobinopatiile eritrocitare sunt un grup de boli congenitale, a căror origine se bazează pe defecte mediate genetic în formarea hemoglobinei în eritrocite. Unele dintre cele mai frecvente hemoglobinopatii sunt anemia cu celule secera, alfa talasemia și beta talasemia. Cu aceste patologii, celulele roșii din sânge conțin hemoglobină anormală, care nu își îndeplinește bine funcția (

transfer de oxigen

), iar celulele roșii din sânge își pierd forța și forma, drept urmare sunt supuse rapid lizei (

distrugere

) și au o durată de viață scurtă în sânge.

Prin urmare, pacienții cu una dintre aceste boli au adesea anemie hemolitică (

scăderea nivelului de globule roșii din sânge din cauza distrugerii acestora

), icter și deficiență de oxigen (

datorită perturbării transportului de oxigen de către hemoglobină

). Apariția icterului poate fi explicată prin faptul că, în cazul hemoglobinopatiilor eritrocitare, există o eliberare semnificativă a hemoglobinei patologice în sânge de la degradarea globulelor roșii. Această hemoglobină suferă ulterior defalcare și se transformă în bilirubină indirectă. Deoarece în aceste patologii un număr mare de globule roșii este distrus, atunci, în consecință, va exista o mulțime de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu este capabil să o neutralizeze rapid. Acest lucru duce la acumularea acestuia în sânge și în alte țesuturi și organe. Dacă această bilirubină pătrunde în piele și în albul ochilor, acestea devin galbene. Îngălbenirea albului ochilor și a pielii se numește icter.

Anemia hemolitică autoimună este un grup de patologii în care celulele roșii din sânge sunt deteriorate din cauza legării lor de autoimune (

patologic

) anticorpi (

molecule proteice protectoare care circulă în sânge și sunt direcționate împotriva celulelor proprii ale organismului

). Acești anticorpi încep să fie sintetizați de celulele sistemului imunitar atunci când funcționarea corectă a acestuia este perturbată, ceea ce poate fi cauzat de defecte genetice ale imunocitelor (

celulele sistemului imunitar

). Funcționarea afectată a sistemului imunitar poate fi declanșată și de factori externi de mediu (

de exemplu, viruși, bacterii, toxine, radiații ionizante etc.

Când celulele roșii normale din sânge se leagă de cele autoimune (

patologic

) anticorpii le distrug (

). Distrugerea unui număr mare de globule roșii duce la anemie hemolitică (

adică o scădere a globulelor roșii din sânge datorită distrugerii lor intravasculare bruște

). Această anemie se numește complet anemie hemolitică autoimună (

). În funcție de tipul de anticorpi autoimuni care provoacă distrugerea globulelor roșii din sânge, toate anemiile hemolitice autoimune sunt împărțite în tipuri (

de exemplu, AIHA cu hemolisine calde, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.

). Toate anemiile hemolitice autoimune sunt însoțite de o creștere a concentrației de bilirubină indirectă în sânge (

datorită eliberării crescute de hemoglobină din celulele roșii deteriorate

). Precipitat în țesuturi, acest metabolit chimic le face să se îngălbenească, astfel încât, cu aceste patologii, pacienții au adesea pielea și sclera galbene.

Babesioza este o boală infecțioasă care apare ca urmare a infecției umane cu protozoare din genul Babesia (

). Mecanism de transmisie

infectii

transmisibil, adică o persoană dobândește această boală din mușcăturile de căpușe (

genurile Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Boala afectează în principal persoanele care sunt în contact constant cu animalele de companie și au o imunodeficiență destul de pronunțată (

de exemplu, pacienții cu infecție HIV, infecții etc.

). Un om cu normal

imunitate

se poate infecta și cu babesioză, dar boala va fi asimptomatică.

Infecția intră în sângele uman în timpul hrănirii căpușelor (

prin saliva lui

distrugere

) un număr mare de globule roșii. În timpul distrugerii lor, o mulțime de hemoglobină intră în sânge, care se descompune și se transformă în bilirubină (

indirect

). Concentrații semnificative ale acestei bilirubine în sânge provoacă îngălbenirea membranei albe a ochilor și a pielii.

Otrăvurile hemolitice sunt un grup de compuși chimici care, la intrarea în corpul uman, provoacă hemoliză severă (

distrugere

) celule roșii din sânge, ducând la anemie (

deficit de globule roșii și hemoglobină în sânge

) și icter (

îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor

). Otrăvurile hemolitice includ diverse substanțe chimice de origine naturală sau artificială. Otrăvurile de origine naturală includ veninuri de șarpe, veninuri de scorpioni, păianjeni, albine, otrăvuri ale unor ciuperci, fructe de pădure etc.

Majoritatea otrăvurilor hemolitice sunt reprezentate de substanțe chimice sintetizate artificial (

benzen, fenol, anilină, nitriți, cloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazină, sulfapiridină, hidrochinonă, bromat de potasiu, arsen, plumb, cupru etc.

), care sunt utilizate în diverse industrii (

chimice, medicale, combustibil etc.

). Prin urmare, cea mai mare parte a otrăvirii cu otrăvuri hemolitice are loc în rândul lucrătorilor întreprinderilor industriale care sunt în contact constant cu aceste substanțe toxice.

Sub influența otrăvurilor hemolitice, membranele celulelor roșii din sânge sunt deformate, drept urmare sunt distruse. Există, de asemenea, unele otrăvuri hemolitice care blochează cursul proceselor enzimatice din interiorul globulelor roșii, motiv pentru care metabolismul lor energetic sau capacitatea antioxidantă este perturbată (

rezistență la radicalii liberi de oxigen

), în urma cărora sunt distruse. Anumite substanțe chimice pot modifica structura membranelor celulelor roșii din sânge în așa fel încât să devină de nerecunoscut și străine de celulele sistemului imunitar. Așa apar anemiile hemolitice autoimune dobândite. Cu ele, sistemul imunitar distruge celulele roșii ale pacientului, astfel încât numărul lor în sânge scade semnificativ.

Astfel, în caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice din cauza diverse mecanisme distrugerea masivă a globulelor roșii are loc în interiorul vaselor. Aceasta este însoțită de eliberarea unei cantități mari de hemoglobină în sânge, care este ulterior transformată în bilirubină (

indirect

). Concentrațiile mari ale acestei bilirubine în sânge duc la depunerea acesteia în piele și sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea ochilor.

Bila este un lichid biologic galben-maro care este produs în ficat și secretat în duoden. Bila joacă un rol important în procesele digestive care au loc în intestine. De asemenea, alaturi de bila, diverse Substanțe dăunătoare inutil pentru organism (

bilirubină directă, colesterol, acizi biliari, steroizi, metale etc.

). Înainte de a ajunge în intestine, bila trece prin tractul biliar (

intrahepatice si extrahepatice

). Cu boli ale acestor căi, devine dificilă transportul bilei către duoden din cauza blocării lor parțiale sau complete. Aceasta este însoțită de o creștere a presiunii în căile biliare situate deasupra blocajului. În acele locuri în care peretele acestor canale este cel mai subțire, se rupe și o parte din bilă intră în sânge. Prin urmare, pentru bolile tractului biliar (

colangită sclerozantă primară, colelitiază, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, opistorhiază

) nivelul bilirubinei directe în sânge crește și se observă icter.

Colangita sclerozantă primară este o boală de origine necunoscută în care se observă procese inflamatorii cronice în pereții căilor biliare intrahepatice și extrahepatice. Datorită inflamației constante, pereții acestor canale suferă modificări patologice; se îngroașă, se îngustează, devin aspri și deformați. Pe măsură ce boala progresează, lumenul tractului biliar afectat este complet eliminat (

se inchide

). Astfel de căi devin complet nefuncționale; bila nu se deplasează prin ele de la ficat la duoden. Cu cât astfel de canale sunt mai afectate, cu atât este mai dificil ca bila să fie transportată în intestine. Dacă un număr mare de căi biliare sunt afectate în interiorul ficatului, apare stagnarea biliei (

colestază

), care este însoțită de pătrunderea sa parțială în sânge. Deoarece bila conține bilirubină directă, se acumulează treptat în pielea și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

Boala biliară este o patologie în care pietrele apar în vezica biliară sau în căile biliare. Motivul apariției sale este o încălcare a raportului de substanțe (

colesterol, bilirubină, acizi biliari

) în bilă. În astfel de cazuri, unele substanțe (

de exemplu colesterolul

) devine mai mare decât toate celelalte. Bila devine suprasaturată cu ele și precipită. Particulele de sedimente se lipesc treptat și se suprapun unele pe altele, ducând la formarea de pietre.

Dezvoltare a acestei boli poate contribui la stagnarea bilei (

anomalii congenitale ale vezicii biliare, dischinezie biliară, cicatrici și aderențe în căile biliare

), procese inflamatorii în tractul biliar (

inflamație a membranei mucoase a vezicii biliare sau a căilor biliare

), boli ale sistemului endocrin (

diabet zaharat, hipotiroidism

obezitatea

Nutriție proastă (

consumul excesiv de alimente grase

sarcina

Anumite medicamente (

estrogeni, clofibrat etc.

), boli hepatice (

hepatită, ciroză hepatică, cancer la ficat

), anemie hemolitică (

patologie asociată cu o scădere a numărului de globule roșii din sânge din cauza distrugerii acestora

Pietrele formate în timpul colelitiazelor pot fi localizate în așa-numitele puncte oarbe din sistemul biliar (

de exemplu, în corpul sau în partea inferioară a vezicii biliare

). În astfel de cazuri, această boală nu se manifestă clinic, deoarece pietrele nu blochează canalele biliare, iar scurgerea bilei prin sistemul biliar este păstrată. Dacă aceste pietre cad brusc din vezica biliară în canalele biliare, atunci mișcarea bilei prin ele încetinește brusc. Bila se acumulează în volume mari în părți ale sistemului biliar situate deasupra obstrucției. Acest lucru duce la creșterea presiunii în căile biliare. În astfel de condiții, canalele biliare intrahepatice din interiorul ficatului sunt distruse, iar bila intră direct în sânge.

Datorită faptului că bila conține o cantitate mare de bilirubină (

), atunci concentrația acestuia crește în sânge. Mai mult, o astfel de creștere este întotdeauna proporțională cu durata blocării căilor biliare cu o piatră. La o anumită concentrație de bilirubină directă în sânge, pătrunde în piele și în membranele albe ale ochilor și le colorează în galben.

Organele zonei biliopancreaticoduodenale includ căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul. Aceste organe sunt situate foarte aproape unele de altele la etajul superior al cavității abdominale. În plus, ele sunt interconectate funcțional, astfel încât tumorile tuturor acestor organe au simptome similare. În cazul tumorilor organelor zonei biliopancreaticoduodenale, se observă foarte des îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor. Acest lucru se explică prin faptul că, dacă sunt prezente, există un blocaj mecanic al căilor biliare extrahepatice (

sau vezica biliară

) și bila care intră în ele (

în conducte

) din ficat stagnează. O astfel de stagnare se observă nu numai în canalele extrahepatice, ci și în canalele intrahepatice, care sunt foarte subțiri și fragile. Canalele intrahepatice, atunci când bila stagnează în ele, se pot rupe, drept urmare pătrunde în sânge. Bilirubina (

), care face parte din acesta, se acumulează treptat în piele și albul ochilor și îi colorează în galben.

cancer pancreatic

Care reprezintă 50% din toate tumorile din zona biliopancreatoduodenală, obstrucția mecanică (

blocaj

) tractul biliar apare extern, adică o tumoră în creștere a pancreasului din cavitatea abdominală comprimă principalul canal biliar extrahepatic. Cancerul căilor biliare extrahepatice și al vezicii biliare reprezintă aproximativ 30% din toate cazurile de tumori ale zonei biliopancreaticoduodenale. Cancerul acestor organe este însoțit de blocarea internă a lumenului lor. Pentru cancerul mameloanului lui Vater (

) și duoden (

apar în 15% din cazuri

) blocarea fluxului de bilă are loc în zona în care aceasta este eliberată (

) bilă din canalul biliar principal.

lovitură de pisică

). Această infecție se transmite prin alimentație, cel mai adesea prin consumul de pești din familia crapului pregătiți termic incorect (

caras, crap, lic, gandac, platica, ide etc.

în ele crește țesut conjunctiv

), lumenul lor se îngustează. Toate acestea (

acumularea de viermi în căile biliare intrahepatice și deformarea pereților căilor biliare

) duce la dificultăți în fluxul de bilă din ficat. Stagnarea bilei provoacă ruperea celor mai mici capilare biliare, ca urmare a căreia bila începe să curgă în sânge, ceea ce duce la acumularea de bilirubină în el (

) și depunerea sa parțială în pielea și membrana albă a ochilor (

), care este însoțită de îngălbenirea lor.

Există anumite patologii (

hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov, boala Gilbert, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dabin-Johnson, amiloidoza

), în care se observă tulburări ale proceselor metabolice din organism. Astfel de tulburări pot fi asociate cu metabolismul bilirubinei, proteinelor și anumitor metale (

fier, cupru

Hemocromatoza este o boală congenitală în care metabolismul fierului în organism este perturbat și se acumulează în cantități mari în diferite țesuturi și organe. Cu această boală, prea mult fier este absorbit în intestine din alimentele pe care o persoană le-ar consuma în mod normal. După intestine, acest fier este absorbit în sânge și prin el transportat către diverse organe. Cu hemocromatoză, ciroza hepatică se dezvoltă destul de des, deoarece acest organ este unul dintre primele în care se acumulează cantități în exces de fier care intră în organism.

Apariția cirozei hepatice cu hemocromatoză se datorează faptului că acest element chimic, pătrunzând în ficat, provoacă reacții de oxidare a radicalilor liberi în acesta, în urma cărora membranele hepatocitelor sunt deteriorate (

celule hepatice

). Deteriorarea membranelor hepatocitelor duce ulterior la distrugerea acestora. Celulele hepatice mor. În locul lor apare țesutul conjunctiv. Această înlocuire este un semn morfologic caracteristic al cirozei hepatice. Odată cu dezvoltarea cirozei, ficatul își pierde capacitatea de a neutraliza elementele toxice care circulă în sânge și, în special, bilirubina, care, pe măsură ce se dezvoltă această patologie, se acumulează în sânge și apoi pătrunde în pielea și sclera ochilor, transformându-le. galben.

Boala Wilson-Konovalov este o boală ereditară cronică asociată cu metabolismul afectat al cuprului în organism. Motivul dezvoltării sale este un defect al genei care codifică sinteza proteinei de transport (

), care reglează legarea cuprului de ceruloplasmină în ficat (

proteine ​​plasmatice sanguine

), precum și îndepărtarea excesului de cupru care intră în el din intestine. Încălcarea sintezei acestei proteine ​​duce la acumularea de cupru în ficat. Deoarece acest element este toxic, în condițiile excesului său, apar leziuni ale țesutului hepatic, în urma căreia se dezvoltă inflamația lor și apoi înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. Prin urmare, una dintre principalele manifestări ale bolii Wilson-Konovalov este ciroza hepatică.

Cu ciroza hepatică, există o scădere a funcției sale de detoxifiere (

pe măsură ce celulele ei sunt distruse

), prin urmare diverși metaboliți se acumulează în sângele acestor pacienți (

pe care ficatul ar trebui să le detoxifice în mod normal

), inclusiv bilirubina (

indirect

). O creștere a concentrației acestei substanțe în sânge duce la depunerea acesteia în pielea și sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea ochilor. Trebuie remarcat faptul că în boala Wilson-Konovalov, acumularea de cupru este observată nu numai în ficat, ci și în alte organe, de exemplu, creier, rinichi, ochi. Depunerea de cupru în zona membranei Descemet a ochilor este însoțită de apariția pigmentării verzi-gălbui de-a lungul periferiei irisului (

la granița dintre sclera și corneea fiecărui ochi

). Această pigmentare se numește inele Kayser-Fleischer.

Boala Gilbert este o boală hepatică ereditară în care celulele sale (

hepatocite

) nu sunt capabili să lege bilirubina indirectă care circulă în sânge, precum și să o transporte intracelular la microzomi (

elemente ale reticulului endoplasmatic - unul dintre organitele celulare ale hepatocitelor

), în care se leagă de acidul glucuronic. Ca urmare a acestor tulburări, ficatul își pierde capacitatea de a neutraliza bilirubina indirectă și se acumulează treptat în sânge. Dacă concentrația sa în plasma sanguină atinge valori ridicate, atunci începe să migreze în pielea și sclera ochilor, drept urmare acestea devin galbene.

icter (

adică îngălbenirea membranei albe a ochilor și a pielii

) in boala Gilbert este practic principala si singura manifestare. Cu toate acestea, acest simptom nu este constant. Apare de obicei sub influența anumitor factori provocatori. Acestea includ postul,

Sindromul Crigler-Najjar este o boală hepatică ereditară în care există un defect al genei care codifică secvența de aminoacizi a enzimei (

uridin 5-difosfat glucuronil transferaza

) celule hepatice implicate în neutralizarea și legarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic în interiorul hepatocitelor (

celule hepatice

). Ca urmare a acestui defect, eliminarea bilirubinei indirecte din sânge este afectată. Se acumulează în sânge, apoi în pielea și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

Există două tipuri de sindrom Crigler-Najjar. Primul tip este caracterizat prin simptome clinice severe și icter sever. Odată cu ea, celulelor hepatice le lipsește complet enzima (

uridin 5-difosfat glucuroniltransferaza

), leagă bilirubina indirectă. Acest tip de sindrom Crigler-Nayjar provoacă de obicei decesul la pacienți la o vârstă foarte fragedă.

În cel de-al doilea tip, care se mai numește și sindromul Arias, această enzimă este prezentă în hepatocite, dar cantitatea sa, în comparație cu norma, este semnificativ mai mică. Cu acest tip simptome clinice este de asemenea destul de pronunțată, dar rata de supraviețuire la astfel de pacienți este mult mai mare. Simptome clinice apar la pacienții cu al doilea tip de sindrom Crigler-Najjar puțin mai târziu (

în primii ani de viaţă

). Curs clinic acest tip este cronic, cu perioade de exacerbări și remisiuni (

asimptomatică

). Exacerbările la pacienții cu sindrom Crigler-Najjar sunt observate mult mai des decât la pacienții cu boala Gilbert.

Sindromul Dubin-Johnson este, de asemenea, o boală hepatică moștenită. Cu această patologie, procesul de eliberare este întrerupt (

în căile biliare

) din celulele hepatice ale bilirubinei neutralizate (

), în urma căruia se acumulează mai întâi în ele (

în celulele hepatice

), și apoi intră în sânge. Cauza acestei tulburări este un defect ereditar al genei, care este responsabilă pentru sinteza proteinelor de transport direct al bilirubinei localizate pe membrana hepatocitelor (

celule hepatice

). Acumularea bilirubinei directe în sânge duce treptat la reținerea acesteia în piele și albul ochilor, motiv pentru care acestea devin galbene.

Primele semne ale sindromului Dubin-Johnson la pacienți apar de obicei la o vârstă fragedă (

predominant la bărbați

). Icterul este aproape întotdeauna constant și este adesea asociat cu diferite boli dispeptice (

greață, vărsături, dureri abdominale, pofta slaba, diaree etc.

) și astenovegetativ (

dureri de cap, amețeli, slăbiciune, depresie etc.

) simptome. Acest sindrom nu afectează speranța de viață, dar la astfel de pacienți calitatea sa este semnificativ redusă (

datorită persistenței simptomelor bolii

). Dacă boala intră în remisie (

asimptomatică

), se poate agrava rapid dacă pacientul este expus la diverși factori provocatori (

activitate fizică grea, stres, consum de alcool, post, răni, infecții virale sau bacteriene etc.

Amiloidoza este o boală sistemică care are ca rezultat diferite organe (

rinichi, inima, esofag, ficat, intestine, splina etc.

) se acumulează o proteină anormală – amiloid. Cauza amiloidului este o tulburare a metabolismului proteinelor din organism. Sunt dobândite (

de exemplu, amiloidoza ASC1, amiloidoza AA, amiloidoza AH etc.

) și ereditare (

amiloidoza AL

) forme ale acestei patologii. Structura chimică a amiloidului și originea acestuia depind de forma amiloidozei. De exemplu, în amiloidoza AL, amiloidul constă din acumulări de lanțuri ușoare (

fragmente

) imunoglobuline (

molecule protectoare care circulă în sânge

). În amiloidoza AH, depozitele de amiloid sunt compuse din beta-2 microglobulină (

una dintre proteinele plasmatice ale sângelui

Amiloidul în sine nu este toxic pentru organism, dar depunerea lui în organe provoacă perturbarea structurii și funcției acestora. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că amiloidul, depus în țesuturi, le deplasează. Ca rezultat, țesutul funcțional normal din interiorul organelor este înlocuit treptat cu țesut nefuncțional. Acesta este modul în care apare insuficiența multiplă de organe (

insuficiență funcțională a mai multor organe

). Dacă amiloidul este depus în ficat, funcția acestuia este, de asemenea, afectată. Cu cât se acumulează mai mult amiloid în el, cu atât este mai pronunțat

insuficienta hepatica

Cu această deficiență, ficatul nu neutralizează bilirubina indirectă care circulă în sânge. Acest lucru duce la acumularea acestuia în plasma sanguină și la depunerea acesteia în pielea și sclera ochilor, ceea ce îi face să se îngălbenească.

Pancreatita este o boală a pancreasului caracterizată prin inflamarea parenchimului său (

). Mecanismul de dezvoltare a acestei patologii este asociat cu activarea enzimelor (

chimotripsină, tripsinogen, proelastaza, fosfolipază etc.

) în interiorul glandei însăși, ducând la autoliză (

autodigestie sau autodistrugere

În cazul pancreatitei, aproape întotdeauna se observă o creștere a dimensiunii pancreasului, datorită umflăturii acestuia (umflarea este asociată cu procese inflamatorii care apar în interiorul acestui organ). Un pancreas mărit comprimă adesea canalul biliar comun (coledoc), care transportă bila de la vezica biliară la duoden. Aceasta este însoțită de dificultăți în fluxul bilei din ficat către intestine și de stagnarea acesteia în tractul biliar (vezica biliară, tractul biliar intrahepatic și extrahepatic). Fluxul biliar afectat duce în cele din urmă la ruperea capilarelor biliare (din cauza presiunii ridicate în canalele biliare) și la scurgerea bilei în sânge.

Deoarece una dintre componentele principale ale bilei este bilirubina (

), atunci nivelul său în sânge crește brusc. O cantitate mare de bilirubină în plasma sanguină promovează penetrarea și reținerea acesteia în țesuturile periferice (

în special în pielea și sclera ochilor

), ceea ce duce la îngălbenirea lor. icter (

îngălbenirea pielii și a albului ochilor

) poate fi observată atât în ​​pancreatita acută, cât și în cea cronică.

Pentru a diagnostica cauzele ochilor galbeni, pot fi utilizate diferite tipuri de teste (

clinice, de iradiere, de laborator

). Principalele metode de diagnostic clinic sunt luarea anamnezei (

clarificarea întregii istorii a dezvoltării bolii

) la pacient şi la examinarea acestuia. Dintre metodele de cercetare a radiațiilor, medicii preferă cel mai adesea ultrasunetele și

tomografie computerizata

organe abdominale (

în caz de suspiciune a oricărei patologii a ficatului, pancreasului sau căilor biliare

). În diagnosticarea ochilor galbeni, se folosesc și diferite tipuri de analize de sânge (

hemoleucograma completă, test de sânge biochimic, teste imunologice și genetice, test de sânge toxicologic

teste de scaun

teste de urină

Principalele simptome ale bolii hepatice sunt durerea în hipocondrul drept, crescută

temperatura

Senzație de amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare, icter (

îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii

), dureri de cap, slăbiciune generală, scăderea performanței, insomnie, greață, vărsături, mărire a ficatului,

flatulență

De asemenea, în funcție de boală, astfel de pacienți pot prezenta simptome suplimentare. De exemplu, cu echinococoza hepatică, se observă adesea diferite reacții alergice pe piele (

erupții cutanate, mâncărime, roșeață a pielii etc.

). În sarcoidoza hepatică, poate exista

în piept, articulații, mușchi, dificultăți de respirație, tuse, răgușeală, creșterea dimensiunii ganglionilor limfatici periferici (

inghinal, occipital, cot, cervical, axilar etc.

inflamație articulară

), deteriorare

acuitate vizuala

La pacienții cu amibiază hepatică, durerea începe adesea în partea centrală a abdomenului, care este asociată cu intrarea preliminară a microorganismelor dăunătoare în intestine. În plus, au

diaree cu sânge și mucus

Îndemnuri false, deshidratare a organismului, hipovitaminoză. Pacienții cu ciroză hepatică suferă adesea

sângerări nazale sângerări ale gingiilor

Mâncărimi ale pielii, eritem palmar (

mică erupție roșie pe palmele mâinilor

), ginecomastie (

creșterea dimensiunii glande mamare la barbati

), vene de păianjen pe piele,

Pe lângă simptomele la pacienții cu boli hepatice, este important să se colecteze calitativ datele anamnestice pe care medicul le primește în timpul interogării pacientului. Aceste date vor permite medicului curant să suspecteze o anumită patologie hepatică. Acest lucru este valabil mai ales pentru hepatitele medicinale, alcoolice, infecțioase, toxice (

inflamație hepatică

), sindromul Zieve, amebiaza hepatică, echinococoza hepatică. Deci, de exemplu, dacă un pacient, într-o conversație cu un medic, menționează că înainte de apariția simptomelor bolii, a folosit anumite tipuri de medicamente de mult timp (

paracetamol, tetraciclină, aminazină, metotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid etc.

), care poate afecta negativ funcționarea ficatului, medicul ajunge la concluzia că posibila patologie pentru care pacientul a apelat la el este hepatita indusă de medicamente.

Cele mai frecvente modificări în analiza generala sângele la pacienții cu boli hepatice sunt anemie (

), leucocitoză (

), crește

VSH (viteza de sedimentare a eritrocitelor)trombocitopenie

), uneori leucopenie (

) și limfopenie (

). Cu echinococoza și sarcoidoza hepatică, eozinofilia este posibilă (

). Este demn de remarcat faptul că, pe baza rezultatelor unui test general de sânge, nu se poate face un diagnostic definitiv al vreunei boli hepatice specifice.

Într-un test biochimic de sânge la pacienții cu boli hepatice, o creștere a conținutului de bilirubină totală, colesterol, acizi biliari, globuline și o creștere a activității

alanin aminotransferaza (ALT), aspartat aminotransferaza (AST)

Gamma-glutamil transpeptidază, fosfatază alcalină, scăderea cantității de albumină, indicele de protrombină. Hipercalcemia poate apărea în sarcoidoză (

creșterea nivelului de calciu din sânge

) și creșterea ACE (

enzima de conversie a angiotensinei

Un test de sânge imunologic este cel mai adesea prescris pacienților cu suspiciune de hepatită virală (

efectuarea unui studiu pentru markerii hepatitei - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG etc.

), echinococoză hepatică (

se prescrie un test pentru anticorpi la echinococ

), amebiaza hepatică (

se prescrie un test pentru anticorpi anti-amibic

), hepatită autoimună (

studiu pentru prezența complexelor imune circulante, autoanticorpi antinucleari, antimitocondriali, anticorpi la musculatura neteda, la dezoxiribonucleoproteina etc.

), cancer de ficat (

test pentru alfa-fetoproteina - unul dintre markerii tumorali

Mononucleoza infectioasa

test pentru anticorpi la Virusul Epstein-Barr

), infecție cu citomegalovirus (

test pentru anticorpi la virusul citomegalovirusului

În unele cazuri, pacienții cu boli infecțioase ficat (

de exemplu, cu hepatită virală, amebiază, infecție cu citomegalovirus etc.

) desemnează

PCR (polimeraza reacție în lanț)

- una dintre metode diagnostic de laborator, permițând identificarea particulelor de ADN (

material genetic

) agenți patogeni nocivi din sânge. Unele dintre cele mai importante metode de diagnosticare a bolilor hepatice sunt metode de radiație cercetare – examen ecografic (

) Și scanare CT (

Principalele modificări patologice care sunt detectate prin metodele de cercetare a radiațiilor în bolile hepatice

Denumirea patologiei	Modificări patologice caracteristice pentru această patologie
hepatită	Dimensiunea crescută a ficatului, eterogenitatea structurii interne a ficatului, scăderea ecogenității (densitatea) parenchimului său, epuizarea modelului vascular.
sindromul Ziewe	La fel ca și pentru hepatită.
Ciroza hepatică	Mărirea ficatului și a splinei, posibilă prezență de ascită (acumulare de lichid în cavitatea abdominală). Ficatul are o suprafață neuniformă, nodulară. Direct în interiorul ficatului, se poate detecta o perturbare semnificativă a structurii acestuia (arhitectonic), scleroză focală (înlocuirea țesutului conjunctiv normal), epuizarea modelului vascular, expansiune. vena portă.
Cancer de ficat	Mărirea ficatului. Prezența în interiorul ficatului a unuia sau mai multor mari, formațiuni focale, care au o formă neregulată și zone cu ecogenitate (densitate) crescută și scăzută.
Echinococoza hepatică	O creștere a dimensiunii ficatului, deformarea structurii sale, prezența în interiorul acestuia a uneia sau mai multor formațiuni patologice sferice care au limite clare, contururi netede, o structură anecoică în interior și diferite dimensiuni. De-a lungul periferiei acestor formațiuni este posibilă fibroza țesutului hepatic adiacent.
Sarcoidoza hepatică	Mărirea ficatului, deformarea semnificativă a arhitecturii sale interne (structurii), fibroza difuză a parenchimului său, epuizarea modelului vascular, expansiunea venei porte. Uneori sunt prezente și ascita (acumularea de lichid în cavitatea abdominală) și splenomegalia (mărirea splinei).
Amebiaza hepatică	Mărirea ficatului. În parenchimul său (țesutul hepatic), una sau mai multe formațiuni patologice rotunde (abcese) cu contururi neclare și marimi diferite care conțin lichid cu bule de gaz.

Pentru anumite indicații (

de exemplu, mărirea ficatului și a splinei cu etiologie necunoscută, rezultate contradictorii ale testelor de laborator etc.

) pacienților cu boală hepatică li se efectuează biopsie hepatică percutanată (

introducerea unui ac prin piele în ficat sub anestezie locală

), care vă permite să luați o bucată de țesut hepatic din ele pentru examinare histologică (

examinând țesutul la microscop în laborator

). Cel mai adesea, se efectuează o biopsie hepatică pentru a confirma că pacientul are tumoare malignaîn ficat, sarcoidoza hepatică, stabiliți cauza hepatitei (

sau ciroza hepatică

), stadiul său, severitatea.

Pe lângă îngălbenirea tunicii albuginee (

) ochi și piele cu boli de sânge, o mărire a ficatului și a splinei, o creștere a temperaturii,

Slăbiciune generală, oboseală crescută, dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, amețeli, posibilă dezvoltare

tromboză

Greață, vărsături, somnolență, urină și scaun închis la culoare,

convulsii

În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice tablou clinic depinde complet de tipul de otravă hemolitică, de calea de intrare a acesteia în organism și de concentrare. Prin urmare, este destul de dificil de prezis cu exactitate ce simptome va avea pacientul în astfel de cazuri.

Informații importante pentru diagnosticarea bolilor de sânge sunt furnizate prin luarea unei anamnezi, în care medicii le stabilesc destul de des motive posibile dezvoltare. Datele anamnestice sunt deosebit de importante la diagnosticarea malariei sau a babesiozei (

de exemplu, șederea pacientului în zone endemice ale acestor infecții

), intoxicații cu otrăvuri hemolitice (

lucrul cu substanțe toxice, utilizarea constantă a anumitor consumabile medicale si etc.

). Pentru patologii ereditare (

membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune congenitale

) îngălbenirea sclerei ochilor apare periodic la pacienți, adesea de la naștere și este adesea asociată cu diverși factori provocatori (

de exemplu, activitatea fizică, luarea de medicamente, stresul, consumul de alcool, hipotermie etc.

Într-un test general de sânge pentru boli de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor, o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei, o creștere a VSH (

viteza de sedimentare a eritrocitelor

), reticulocitoză (

o creștere a conținutului de reticulocite din sânge - globule roșii tinere

), trombocitopenie (

). Microscopia produselor sanguine poate evidenția poikilocitoza (

modificarea formei globulelor roșii

) și anizocitoză (

modificarea dimensiunii globulelor roșii

). Pentru a diagnostica malaria și babesioza, metoda picăturii groase și frotiului subțire este utilizată pentru a identifica agenții cauzali ai acestor boli în interiorul globulelor roșii.

În testele biochimice de sânge la pacienții cu boli de sânge, se detectează cel mai adesea o creștere a conținutului de bilirubină totală (

datorita fractiei de bilirubina indirecta

), hemoglobină liberă, fier, activitate crescută a lactat dehidrogenazei (

), scăderea conținutului de haptoglobină. În cazul enzimopatiilor eritrocitare, poate fi detectată o scădere a concentrației sau absența completă a unor enzime (

de exemplu, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza etc.

) în interiorul globulelor roșii. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, se efectuează un studiu toxicologic al sângelui pentru a identifica toxinele din plasma acestuia care pot deteriora globulele roșii.

Testele imunologice de sânge pentru bolile de sânge sunt, de asemenea, la fel de importante. Ajută la detectarea anticorpilor împotriva agenților patogeni ai malariei și a babesiozei, la identificarea autoanticorpilor la celulele roșii din sânge în anemia hemolitică autoimună (

AIHA cu hemolisine calde, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.

). Metode genetice cercetarea este utilizată în principal în diagnosticul patologiilor congenitale ale sângelui (

membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare

), care provoacă îngălbenirea ochilor. Aceste metode ajută la determinarea prezenței defectelor în diferite gene care codifică proteinele membranare sau enzimele globulelor roșii. La fel de cercetări suplimentare pentru hemoglobinopatiile eritrocitare

electroforeză

hemoglobina (

proteină care transportă oxigenul în celulele roșii din sânge

). Acest studiu dezvăluie prezența forme patologice hemoglobină.

Mărirea splinei și ficatului la pacienții cu boli de sânge este confirmată de examenul cu ultrasunete sau tomografie computerizată. În unele cazuri, li se prescrie o puncție a ilionului sau a sternului pentru a colecta măduva osoasă. Formarea tuturor globulelor roșii care circulă în sânge are loc în măduva osoasă, astfel încât acest studiu ne permite să evaluăm starea sistemului hematopoietic și să identificăm diferite tulburări în producerea de globule roșii.

Bolile tractului biliar se caracterizează prin îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii, mâncărime, durere în hipocondrul drept,

pierdere în greutate

Febră, greutate în abdomen, flatulență, greață, vărsături, stare generală de rău, mialgie (

dureri musculare

), artralgie (

dureri articulare

), hepatomegalie (

mărirea ficatului

), splenomegalie (

splina mărită

), durere de cap.

Un test de sânge general dezvăluie adesea anemie la astfel de pacienți (

scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge

), leucocitoză (

creșterea numărului de leucocite din sânge

), creșterea VSH (

viteza de sedimentare a eritrocitelor

), eozinofilie (

creșterea numărului de eozinofile din sânge

). Cel mai comun modificări patologiceîntr-un test biochimic de sânge la pacienții cu boli ale tractului biliar există o creștere a bilirubinei totale (

în principal datorită bilirubinei directe

), acizi biliari, colesterol, trigliceride, activitate crescută a fosfatazei alcaline, alanin aminotransferazei (

), aspartat aminotransferaza (

), gamma-glutamil transpeptidaza.

Esofagogastroduodenoscopia (

) vă permite să detectați o tumoră în duoden, să evaluați stare functionala papila lui Vater (

locul din peretele duodenului unde se deschide canalul biliar comun

). Acest test poate fi folosit și pentru efectuarea unei biopsii (

selectați o bucată de țesut patologic pentru examen citologic

) tumori ale duodenului. Pentru a evalua starea căilor biliare și a pancreasului, se efectuează colangiopancreatografia retrogradă endoscopică. Cu opistorhiază, colangită sclerozantă primară, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, aceste canale sunt adesea deteriorate.

Principalele metode de diagnosticare a colelitiaza sunt colecistografia (

Metoda cu raze X pentru examinarea vezicii biliare

) și examenul ecografic. Aceste metode detectează cel mai precis prezența pietrelor în vezica biliară și blocarea căilor biliare. În plus, aceste două metode vă permit să evaluați funcționarea corectă a vezicii biliare și a tractului biliar, forma, structura, dimensiunea acestora și să identificați prezența tumorilor și a corpurilor străine în ele. Examinarea cu ultrasunete este, de asemenea, adesea prescrisă pacienților cu tumori pancreatice suspectate sau opistorhiază.

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt utilizate în mod obișnuit în diagnosticul tumorilor organelor biliopancreatoduodenale (

căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul

). Aceste metode fac posibilă determinarea cu exactitate a prezenței unei tumori, dimensiunea, localizarea, stadiul cancerului și, de asemenea, identificarea prezenței diferitelor complicații.

Principalele simptome ale patologiilor asociate cu tulburările metabolice în organism sunt icterul (

îngălbenirea ochilor și a pielii

), durere în hipocondrul drept, articulații, slăbiciune, letargie, scăderea capacității de lucru, mărirea ficatului și a splinei, greață, vărsături, poftă scăzută de mâncare, diaree, dureri de cap, amețeli, sângerare a gingiilor, sângerări nazale, tulburări de sensibilitate a pielii, convulsii, tremor membrelor, edem periferic, încetinirea dezvoltare mentală, psihoze. Este important de remarcat faptul că în majoritatea acestor patologii (

amiloidoza, boala Wilson-Konovalov, hemocromatoza, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dabin-Johnson

) afectează nu numai ficatul, ci și alte organe (

creier, inimă, rinichi, ochi, intestine etc.

). Prin urmare, lista simptomelor de mai sus se poate extinde semnificativ (

în funcţie de numărul de organe afectate şi de severitatea leziunii acestora

Deoarece aproape toate patologiile asociate cu tulburările metabolice din organism sunt ereditare (

cu excepţia unor forme de amiloidoză

), atunci primele lor simptome apar în copilăria timpurie sau adolescent. Îngălbenirea ochilor este mai des primul semn al sindromului Crigler-Nayjar, sindromului Dubin-Johnson sau bolii Gilbert decât amiloidoza, hemocromatoza și boala Wilson-Konovalov. Icterul în aceste ultime trei patologii apare mai târziu. Pentru patologiile asociate cu metabolismul afectat al bilirubinei (

Sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert

), ochii încep de obicei să se îngălbenească din cauza diferiților factori provocatori - post, stres, sever activitate fizica, consumul excesiv de alcool, leziuni mecanice, luarea de medicamente (

antibiotice, glucocorticoizi, citostatice, hormoni, anticonvulsivante etc.

), fumatul. Cu hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov și amiloidoză, îngălbenirea sclerei ochilor este cel mai adesea constantă. Transmiterea tuturor bolilor ereditare (

Sindromul Crigler-Nayjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov

) provine de la părinți, deci prezența oricărei boli genetice la unul dintre ei poate fi importantă semn de diagnostic. Medicul ia în considerare aceste caracteristici atunci când colectează anamneza (

chestionând pacientul

Într-un test general de sânge la pacienții cu patologii asociate cu tulburări metabolice în organism, leucocitoza este cea mai frecventă (

creșterea numărului de leucocite din sânge

), anemie (

scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge

), creșterea VSH (

viteza de sedimentare a eritrocitelor

), limfopenie (

scăderea numărului de limfocite din sânge

), trombocitopenie (

scăderea numărului de trombocite din sânge

), uneori leucopenie (

scăderea numărului de leucocite din sânge

). Un test biochimic de sânge la astfel de pacienți poate evidenția o scădere a cantității de ceruloplasmină, colesterol, o creștere a cantității de cupru, bilirubină totală, globuline, glucoză și o creștere a activității aspartat aminotransferazei (

), alanin aminotransferaza (

), fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază, scăderea cantității de albumină, indicele de protrombină.

Pe baza rezultatelor unei ecografii sau unei tomografii computerizate, se poate suspecta doar afectarea ficatului la un pacient. Prin urmare, pentru a confirma mai precis prezența patologiilor asociate cu tulburările metabolice, pacienții sunt supuși, de obicei, unei biopsii (

luând o bucată de țesut pentru examen histologic

). În paralel cu examenul histologic, se efectuează un studiu genetic, care este utilizat în principal în diagnosticul sindromului Crigler-Nayjar, sindrom Dubin-Johnson, boala Gilbert și hemocromatoză. Acest studiu identifică mutații caracteristice acestor patologii (

) în gene.

Diagnosticul de pancreatită se face pe baza plângerilor, a anumitor date din studii instrumentale și de laborator. Principalele simptome ale acute sau pancreatită cronică sunt dureri severe în mijlocul abdomenului, adesea încingătoare în natură, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare,

eructat arsuri la stomac

Diaree cu steatoree (

fecalele sunt urât mirositoare, moale, lipicioase, cu un luciu gras

), pierdere în greutate. Un test general de sânge poate evidenția leucocitoză (

creșterea numărului de leucocite din sânge

) și creșterea VSH (

viteza de sedimentare a eritrocitelor

), în cazurile clinice severe este posibilă anemia (

scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei

Într-un test biochimic de sânge la astfel de pacienți, poate fi detectată o creștere a activității anumitor enzime (

alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsina

), o creștere a concentrației bilirubinei totale, fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază, glucoză, o scădere a albuminei, calciului și o creștere a concentrației proteinelor de fază acută (

Proteina C reactivă, orosomucoid etc.

). Metode instrumentale de cercetare (

ecografie, tomografie computerizată

) fac posibilă identificarea anumitor modificări patologice la nivelul pancreasului (

proliferarea țesutului conjunctiv, prezența chisturilor, creșterea dimensiunii etc.

), localizarea lor și diverse complicații (

inclusiv compresia cailor biliare extrahepatice

), care cauzează icter la acești pacienți.

În marea majoritate a cazurilor, îngălbenirea ochilor apare ca urmare a uneia sau alteia patologii a sistemului digestiv (

ficat, pancreas, tract biliar

). Prin urmare, dacă apare acest simptom, este mai bine să solicitați ajutor de la un gastroenterolog. În unele cazuri, îngălbenirea ochilor poate fi cauzată de boli de sânge, care sunt tratate și diagnosticate de un hematolog. Dacă pacientul nu are posibilitatea de a contacta acești medici de înaltă specializare, atunci puteți merge pur și simplu la medicul dumneavoastră de familie sau la medicul generalist. Este important să înțelegeți că, pentru a scăpa de îngălbenirea ochilor, trebuie să alegeți tratamentul potrivit, care diferă pentru diferite grupuri de patologii (

boli ale ficatului, boli ale căilor biliare, boli ale sângelui, pancreatită, tulburări metabolice

Tratamentul bolilor hepatice include utilizarea metodelor conservatoare și chirurgicale. Pacienții cu hepatită, ciroză hepatică, sindrom Zieve, amibiază și sarcoidoză hepatică sunt cel mai adesea tratați cu metode conservatoare. Intervenția chirurgicală este adesea prescrisă pacienților cu cancer și echinococoză hepatică.

sindromul Ziewe Principala metodă de tratament pentru sindromul Zieve este abstinența completă de la consumul de alcool. De asemenea, pentru acest sindrom sunt prescriși agenți hepatoprotectori care întăresc peretele hepatocitelor (celule hepatice).

Ciroza hepatică Dacă ciroza hepatică apare din cauza alcoolismului, atunci acestor pacienți li se prescrie acid ursodeoxicolic (acelerează fluxul bilei din ficat și îi protejează celulele de deteriorare). Pentru ciroza virală a ficatului, pacienților li se prescriu antivirale. Pentru ciroza autoimună se prescriu imunosupresoare, adică medicamente care reduc activitatea reacțiilor imune în organism. Dacă ciroza apare pe fundalul bolii Wilson-Konovalov (o patologie asociată cu acumularea de cupru în țesuturi) sau hemocromatoză (o boală în care fierul se acumulează în țesuturi), atunci acestor pacienți li se prescrie o dietă specială și agenți de detoxifiere care formează complexe. cu cupru (sau fier) ​​si se elimina din organism prin rinichi cu urina.

Pentru colangita sclerozantă primară, se prescriu sechestratori de acizi biliari - medicamente care leagă acizii biliari. În caz de ciroză hepatică cauzată de administrarea de medicamente, întrerupeți tratamentul cu aceste medicamente. Pentru boala Budd-Chiari (

patologie în care apare blocarea venelor hepatice

) pacienților li se prescriu anticoagulante și agenți trombolitici. Aceste medicamente accelerează absorbția

în țesuturile hepatice și îmbunătățesc fluxul venos din ficat.

Cancer de ficat Cancerul hepatic este o boală destul de gravă, care este tratată mai eficient doar în cei mai mulți primele etape. În etapele ulterioare, această patologie este practic incurabilă. Pentru tratarea cancerului hepatic se utilizează o varietate de tehnici, care pot include metode chirurgicale (înlăturarea mecanică a tumorii, transplant hepatic, criodistrucție etc.), radiații (iradierea tumorii cu radiații ionizante, radioembolizare etc.) și metode chimice (introducerea acidului acetic, etanolului etc.).

Sarcoidoza hepatică Sarcoidoza hepatică se tratează cu imunosupresoare și citostatice. Aceste medicamente suprimă reacțiile imune în organism, reduc formarea de infiltrate inflamatorii granulomatoase, inhibă proliferarea imunocitelor (celule ale sistemului imunitar) și eliberarea de citokine inflamatorii (substanțe care reglează funcționarea celulelor sistemului imunitar). În cazurile severe, cu insuficiență hepatică, se transplantează un nou ficat.

Amebiaza hepatică Pentru amibiaza hepatică, se prescriu amoebicide (medicamente care distrug amibele dăunătoare). Cel mai adesea sunt metronidazol, emetină, tinidazol, ornidazol, etofamidă, clorochină. Aceste medicamente au și antiinflamatoare și efect antibacterian. Când se formează abcese în interiorul ficatului, uneori se efectuează interventie chirurgicala, care consta in drenarea cavitatii acesteia si indepartarea maselor necrotice (tesut hepatic mort).

Bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor sunt cel mai adesea tratate conservator. Unii dintre ei (

malarie, babesioză, intoxicații cu otrăvuri hemolitice

) se poate vindeca prin prescrierea pacientului de medicamente etiotrope care pot elimina cauza bolii. Alte patologii (

membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune

) nu se poate vindeca complet, astfel încât acestor pacienți li se prescrie tratament simptomatic.

Malarie Malaria este tratată medicamente antimalarice(clorochină, chinină, artemeter, halofantrină, meflochină, fansidar etc.). Aceste medicamente sunt prescrise în funcție de regimuri terapeutice speciale, care sunt selectate în funcție de tipul de malarie, severitatea acesteia și prezența complicațiilor. În cazuri severe, în prezența complicațiilor, detoxifiante, rehidratare (normalizează volumul total de lichid din organism), medicamente antibacteriene, anticonvulsivante, antiinflamatoare, perfuzii de globule roșii (preparate care conțin globule roșii donatoare) sau sânge integral , se prescriu hemodializa, oxigenoterapie.

Membranopatii eritrocitare Pacienților cu membranopatii eritrocitare li se prescrie un tratament simptomatic, care constă cel mai adesea în splenectomie (înlăturarea splinei), infuzii de globule roșii (un medicament care conține globule roșii donatoare) și administrarea de vitamine B12 și B9. În unele cazuri, sângele integral este transfuzat și sunt prescrise medicamente antiinflamatoare steroidiene și colinetice (medicamente care accelerează excreția bilei din ficat).

Enzimopatii eritrocitareÎn prezent, nu există o metodă de tratament care să permită pacientului să scape de orice tip de enzimopatie eritrocitară, prin urmare aceste patologii sunt tratate doar simptomatic. De obicei, ei prescriu transfuzii de globule roșii (un medicament care conține globule roșii donatoare) sau de sânge integral în timpul crizelor hemolitice severe (adică perioadele caracterizate prin distrugerea masivă a globulelor roșii ale pacientului). În cazurile severe, se efectuează transplant de măduvă osoasă.

Hemoglobinopatii eritrocitare Tratamentul hemoglobinopatiilor eritrocitare ar trebui să vizeze corectarea deficienței de hemoglobină, a globulelor roșii din sânge, a deficitului de fier în organism, a trata deficiența de oxigen și a evita provocarea. crize hemolitice(perioade de degradare a globulelor roșii din sânge) factori (fumatul, consumul de alcool, anumite medicamente, radiații ionizante, activitate fizică intensă, droguri etc.). Pentru a compensa deficitul de globule roșii și hemoglobină din sânge, tuturor pacienților li se prescriu perfuzii de sânge integral sau globule roșii ambalate (un preparat care conține globule roșii donatoare), precum și vitaminele B9 și B12. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru a corecta deficitul de fier. În unele cazuri, pentru anumite indicații clinice, pacienții cu hemoglobinopatii cu eritrocite pot fi supuși unui transplant de măduvă osoasă chirurgicală sau extirparea splinei.

Anemii hemolitice autoimune Anemiile hemolitice autoimune sunt tratate cu imunosupresoare și citostatice, care suprimă sistemul imunitar și perturbă producția și secreția de autoanticorpi eritrocitari autoimuni. Pentru a compensa deficiența globulelor roșii distruse, pacienților li se administrează celule roșii din sânge (un preparat care conține globule roșii donate) sau sânge integral. Pentru a neutraliza produsele dăunătoare eliberate din eritrocitele hemolizate, se efectuează terapia de detoxifiere (se prescriu hemodez, albumină, reopoliglucină, plasmafereză). Pentru a preveni tromboza, care apare adesea la astfel de pacienți, se prescriu anticoagulante (medicamente anti-coagulare).

Intoxicatii cu otravuri hemolitice Intoxicația cu otrăvuri hemolitice este tratată cu ajutorul diferitelor antidoturi (antidoturi), care sunt selectate în funcție de tipul de substanță care a provocat intoxicația. De asemenea, acestor pacienți li se prescriu substanțe de detoxifiere și hemodializă (purificarea sângelui folosind un dispozitiv special), care sunt concepute pentru a elimina atât otrăvurile în sine, cât și produsele de descompunere a propriilor lor celule roșii din sânge. Clătirea tractului gastrointestinal se efectuează numai dacă otrăvirea are loc după consumul de otravă.

Sarcina principală a tratarii bolilor tractului biliar este eliminarea congestiei tractului biliar. Acest lucru se realizează prin tratament etiotrop și/sau simptomatic. Tratamentul etiotrop are ca scop eliminarea însăși cauza blocării căilor biliare. Este utilizat pentru opistorhiază, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale și colelitiază. Pentru aceste patologii, tratamentul etiotrop este adesea prescris împreună cu tratamentul simptomatic, care îmbunătățește fluxul bilei prin tractul biliar, dar nu neutralizează însăși cauza stagnării bilei. Tratament simptomatic prescris de obicei pentru colangita sclerozantă primară.

Colangita sclerozantă primară Colangita sclerozantă primară este o boală rapid progresivă care duce de obicei la dezvoltarea cirozei biliare. Niciun tratament etiotrop împotriva acestei boli nu a fost încă dezvoltat, deoarece nimeni nu știe cauza acesteia. Prin urmare, astfel de pacienți sunt tratați simptomatic. Terapia vizează în principal prevenirea stagnării bilei în interiorul ficatului. În acest scop se folosesc anticolestatice (colestiramină, acid ursodeoxicolic, bilignină etc.). Aceleași medicamente au proprietăți hepatoprotectoare, adică protejează celulele hepatice de deteriorare.

colelitiaza Boala biliară tratate prin diferite metode. În primul rând, acestor pacienți li se prescrie o dietă cu excluderea alimentelor foarte grase și bogate în calorii. În al doilea rând, li se prescriu substanțe medicinale (acizi chenodeoxicolici și ursodeoxicolici), care pot dizolva pietrele direct în vezica biliară. Cu toate acestea, astfel de medicamente nu sunt de obicei prescrise tuturor pacienților. Terapie medicamentoasă este indicat numai in cazurile in care se pastreaza functia vezicii biliare si permeabilitatea cailor biliare (adica calculii nu blocheaza caile biliare). Pentru aceleași indicații se efectuează litotritia - distrugerea pietrelor sub influența undelor de șoc special create. Când căile biliare sunt blocate de calculi, sunt prezente icterul și colecistita (inflamația membranei mucoase a vezicii biliare), adesea se efectuează intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea vezicii biliare.

Tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenală Principala metodă de tratament pentru tumorile zonei biliopancreaticoduodenale este chirurgia. Terapie cu radiatii iar chimioterapia în astfel de cazuri este mai puțin eficientă.

Direcția principală de tratament pentru astfel de patologii este de a prescrie agenți de detoxifiere tuturor pacienților care pot elimina diferiți metaboliți (

produse de schimb

) din țesuturile corpului. Terapia de detoxifiere se efectuează la pacienții cu hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov, boala Gilbert, sindromul Crigler-Najjar, Dabin-Johnson. Pentru amiloidoză, un astfel de tratament nu se efectuează, deoarece depozitele de amiloid sunt depuse ferm în țesuturile hepatice și nu pot fi îndepărtate din organism prin metode de detoxifiere.

Hemocromatoza Dacă este prezentă hemocromatoză, pacientului i se prescriu medicamente detoxifiante (deferoxamină), care sunt capabile să lege bine fierul în sânge și să-l elimine prin rinichi. Pe lângă medicamente, acestor pacienți li se prescrie adesea o dietă care exclude aportul de alimente care conțin cantități mari de fier, precum și sângerarea, prin care este posibilă eliminarea rapidă a unei anumite cantități de fier din organism. Se crede că atunci când sângerează 500 ml de sânge, aproximativ 250 mg de fier sunt imediat eliminate din corpul uman.

boala Wilson-Konovalov Pentru boala Wilson-Konovalov, se prescrie o dietă care reduce la minimum aportul de cantități mari de cupru în organism din alimente, precum și medicamente detoxifiante (penicilamină, unithiol) care elimină cuprul liber din organism. În plus, acestor pacienți li se prescriu hepatoprotectori (măresc rezistența celulelor hepatice la deteriorare), vitamine B, preparate de zinc (încetinește absorbția cuprului în intestine), medicamente antiinflamatoare, imunosupresoare (suprimă reacțiile imune în organism) , medicamente coleretice (îmbunătățesc excreția bilei din ficat) .

boala lui GilbertÎn timpul exacerbărilor bolii Gilbert, sunt prescrise hepatoprotectori (protejează celulele hepatice de deteriorare), agenți coleretici (îmbunătățiesc excreția bilei din ficat), barbiturice (reduce nivelul de bilirubină din sânge), vitaminele B. Un mijloc important de prevenire exacerbările acestei patologii sunt menținerea strictă a unui anumit stil de viață și evitarea maximă a factorilor provocatori (stres, post, activitate fizică intensă, consum de alcool, fumat etc.), care pot contribui la creșterea nivelului de bilirubină indirectă din sânge. .

Sindromul Crigler-Najjar Pentru sindromul Crigler-Najjar se folosesc diverse metode de detoxifiere a organismului (prescriere de barbiturice, băutură abundentă, plasmafereză, hemossorbție, administrare de albumină). În unele cazuri, se prescrie fototerapie (iradierea pielii cu lămpi speciale, ducând la distrugerea bilirubinei în organism), transfuzii de sânge și transplant de ficat.

sindromul Dubin-Johnson Pacienților cu sindrom Dubin-Johnson li se prescriu vitamine B și agenți coleretici (promovează eliminarea bilei din ficat). Izolarea este contraindicată pentru ele (expunerea prelungită la razele de soare). Ori de câte ori este posibil, astfel de pacienți sunt sfătuiți să evite factorii provocatori (efort fizic intens, stres, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, post, traumatisme, infecții virale sau bacteriene etc.).

amiloidoza Tratamentul medicamentos pentru amiloidoza hepatică este întotdeauna selectat individual. Medicamentele de elecție sunt imunosupresoare (suprimă reacțiile imune din organism), citostatice (încetinesc procesele de presiune celulară în țesuturi), hepatoprotectori (protejează celulele hepatice de deteriorare). Pentru unele forme de amiloidoză, se efectuează un transplant de ficat.

Dacă apare sau reapare pancreatita acută (

reexacerbare

) de pancreatită cronică, postul este prescris în primele zile, adică pacientul nu trebuie să mănânce în acest timp. El este transferat la nutriție parenterală (

adică i se injectează nutrienți direct în sânge printr-un cateter

). Următoarea direcție de tratament pentru pancreatită este reducerea secreției gastrice cu ajutorul unor medicamente speciale (

antiacide, famotidină, pirenzepină, ranitidină etc.

), deoarece crește producția de enzime în pancreas. Din această cauză, de fapt, postul este prescris în prima zi, deoarece mâncarea este un excelent stimulator pentru producerea sucului gastric în stomac și a sucului pancreatic în pancreas.

Pentru toate pancreatitele, se prescriu de obicei analgezice (

analgină, drotaverină, baralgină, morfină etc.

) agenți și inhibitori de proteoliză (

gordox, aprotinină, contrical etc.

). Acestea din urmă blochează activitatea enzimelor activate pancreatic care provoacă autoliza (

autodigestia

) țesutul pancreatic și astfel reduc intensitatea procese inflamatoriiîn ea. De asemenea, pentru pancreatită, este prescrisă terapia de înlocuire, care include medicamente (

Festal, Pancreatin, Mezim, Creon, Panzinorm, Cholenzym etc.

antiemetice

metoclopramidă, domperidonă etc.

). Aceste medicamente nu numai că au proprietăți antiemetice, dar îmbunătățesc și motilitatea în sistemul gastrointestinal.

Există următoarele motive principale pentru apariția sclerei galbene în ochii nou-născuților:

• Sindromul Crigler-Najjar. Sindromul Crigler-Najjar este o patologie în care celulele hepatice sunt lipsite de enzima (glucuronil transferaza), care transformă bilirubina indirectă în bilirubină directă, în urma căreia prima se acumulează în sânge, pătrunde în sclera ochilor și le colorează în galben. .
• sindromul Dubin-Johnson. Sindromul Dubin-Johnson este o boală congenitală în care eliminarea directă a bilirubinei din celulele hepatice este afectată, având ca rezultat eliminarea afectată a bilirubinei din ficat și din întregul corp.
• Icterul fiziologic al nou-născuților.În timpul dezvoltării intrauterine, fătul are o cantitate mare de hemoglobină fetală în celulele roșii din sânge. Când se naște un copil, acest tip de hemoglobină este înlocuită cu hemoglobină obișnuită (HbA-hemoglobină), care este forma dominantă (predominntă) la toți copiii și adulții. Această modificare este însoțită de îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor la un nou-născut și durează primele 7-8 zile din viață.
• Kernicterus. Kernicterus este o afecțiune patologică în care nivelul bilirubinei indirecte din sângele nou-născuților crește brusc (mai mult de 300 µmol/l). Motivul acestei creșteri poate fi incompatibilitatea mamei și fătului în grupele sanguine, membranopatiile ereditare ale eritrocitare, boala Hirschsprung, stenoza pilorică congenitală (obstrucția pilorului) etc.
• Hepatita infectioasa. Hepatita infecțioasă la nou-născuți apare cel mai adesea în cazurile în care mamele lor nu sunt supravegheate de medici în timpul sarcinii și nu sunt supuse diferitelor teste de laborator pentru prezența infecțiilor (toxoplasmoză, herpes, citomegalovirus, hepatită B etc.).

Cum să curățați galbenul din albul ochilor? Este posibil să curățați pentru totdeauna îngălbenirea din albul ochilor doar prin vindecarea acelor patologii (boli ale ficatului, căilor biliare, sângelui etc.) care o provoacă. Nu există altă metodă de astfel de curățare, deoarece îngălbenirea este de obicei cauzată de depunerea bilirubinei în membrana albă a ochilor, unde este transportată din sânge.

Băuturile alcoolice conțin alcool etilic, care este toxic pentru celulele ficatului. Dacă este consumat în exces, celulele hepatice sunt deteriorate și apare hepatita toxică (

inflamație a țesutului hepatic

). Odată cu acesta, unele dintre celulele hepatice mor, drept urmare ficatul își pierde capacitatea de a neutraliza toată bilirubina indirectă care circulă în sânge, drept urmare se acumulează în ea. De asemenea, atunci când celulele hepatice sunt deteriorate, bilirubina directă este eliberată în sânge, pe care aceste celule au reușit deja să o creeze din bilirubina indirectă. Prin urmare, atunci când consumați alcool, nivelul bilirubinei directe și indirecte din sângele unei persoane crește, ceea ce duce la pătrunderea acestora în sclera ochilor, motiv pentru care acestea din urmă devin galbene.

Nu există astfel de picături. Pur și simplu nu are rost să dezvolți aceste picături, deoarece vor acționa pentru o perioadă foarte scurtă de timp, deoarece în patologiile care provoacă îngălbenirea albului ochilor, bilirubina, care se află în concentrații mari în sânge, va pătrunde constant în membrana albă. a ochilor și colorează-l în galben. Prin urmare, pentru a scăpa de îngălbenirea albului ochilor, este necesar să se elimine principala cauză a creșterii bilirubinei în sânge.

NOTĂ!

află mai multe Dacă o persoană are alb galben al ochilor, motivele pot sta în apariția diferitelor afecțiuni grave, de exemplu, sunt posibile boli ale organelor interne. Se recomandă să căutați imediat ajutor de la medici, deoarece este recomandabil să detectați patologia în stadiul inițial al dezvoltării acesteia.

Îngălbenirea albului ochilor poate indica apariția unor boli precum hepatita virală, conjunctivita sau chiar cancerul. O persoană nu va putea determina singura cauza exactă, așa că este mai bine să consulte imediat un medic, să efectueze o examinare și să înceapă tratamentul.

Dacă albul ochilor pacientului devine galben, este posibil următoarele motive a acestui fenomen:

1. Cel mai adesea, o schimbare a culorii proteinelor în fața ochilor unei persoane are loc din cauza leziunilor hepatice.
2. Nou-născuții pot avea globi oculari galbeni timp de 3 până la 5 zile după naștere. Acest fenomen se numește „icter la bebeluși”.
3. Dacă pacientul are ochii galbeni, motivul poate consta în dezvoltarea unei formațiuni maligne pe conjunctivă.
4. O altă opțiune pentru care albul ochilor se îngălbenește este că pacientul are o boală care a afectat chiar ochii. Cel mai adesea acestea sunt boli specifice care se dezvoltă în organele vizuale.
5. Îngălbenirea ochilor se poate dezvolta din oboseală după o muncă intelectuală intensă. Cel mai adesea, acest fenomen este observat la persoanele care stau în fața unui monitor de computer timp de zile.

   Galbenul albului este izbitor

   Îngălbenirea albului ochilor poate apărea și sub influența altor factori.

   În orice caz, determinarea cauzei și tratarea patologiilor de mai sus ar trebui să aibă loc sub supravegherea unui medic.

   Autodiagnosticarea și administrarea de medicamente sunt inacceptabile, deoarece pot provoca complicații grave.

   Dacă o persoană care vine la clinică are ochi galben-albi, aceasta poate însemna hepatită sau alte leziuni ale structurilor hepatice.

   Corpul are o enzimă specială care se găsește în celulele roșii din sânge.

   Se numește bilirubină și este produsă de ficat. Când această substanță se descompune sub influența microorganismelor care au pătruns în structurile ficatului, albul ochilor devine galben. În acest caz, îngălbenirea datorată proceselor din ficat se răspândește în întregul corp uman.

   Icterul nou-născuților este supus iradierii UV

   Simptomele unei astfel de leziuni:

   1. Albul ochilor este galben.
   2. Ficatul este mărit în dimensiune.
   3. Posibilă creștere a temperaturii.
   4. Întregul corp al pacientului este acoperit cu pete galbene sau complet vopsit în această culoare.
   5. Pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală.

   Dacă pacientul prezintă aceste simptome, trebuie să sunați imediat un medic sau să duceți persoana la spital. De regulă, este detectată hepatita, cel mai adesea de tip A. Acesta este un grup de boli grave. Cel mai des întâlnit la copii (icter). Dezvoltarea sa în stadiul inițial poate fi detectată tocmai cu ajutorul albului ochi îngălbenit (unele tipuri de această boală nu provoacă îngălbenirea completă a corpului pacientului).

   Pentru prevenire și tratament boli ale ochilor ne sfătuiesc cititorii

   Complex pentru îmbunătățirea vederii „OFTALMAX”

   Un produs natural unic - cea mai recentă dezvoltare stiinta moderna. Complexul OFTHALMAX are două efecte: terapeutic - îmbunătățirea vederii, scăderea tensiunii arteriale, eliminarea efectelor stresului, oprirea durerilor de cap. Cosmetic - ameliorează umflarea, relaxează mușchii feței, îmbunătățește elasticitatea pielii, ameliorează roșeața. Potrivit pentru adulți și copii, convenabil de utilizat la serviciu, acasă și la școală, testat clinic, aprobat de Departamentele de Sănătate din SUA și Rusia.

   Acest simptom se manifestă clar în boli precum echinococoza sau opistorhia. Bolile sunt cauzate de diferite tipuri de viermi care se instalează în ficat și depun ouă acolo. Larvele lor se hrănesc în acest organ și apoi, după ce s-au maturizat, se deplasează în alte părți ale corpului uman.

   Multe proaspete mamici se intreaba de ce albul bebelusului nou nascut este galben. Acest fenomen - icter - este tipic pentru sugari. Se dezvoltă din cauza saturației sângelui bebelușului cu un număr mare de globule roșii în timpul dezvoltării în uter. După naștere, nu are nevoie de atâtea celule roșii din sânge, așa că încep să se dezintegreze. Din această cauză, ochii și pielea corpului bebelușului devin galbene.

   Mamele se grăbesc la doctori, întrebând ce să facă. Nu trebuie să vă faceți griji; de obicei, acest fenomen dispare de la sine în 7 până la 12 zile. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci poate că copilul are o altă boală care a provocat simptome similare. Apoi, trebuie să solicitați ajutor de la un medic.

   Albul ochiului poate deveni ușor gălbui (puțin la margini) sau poate schimba complet culoarea din cauza dezvoltării diferitelor creșteri tumorale pe conjunctivă. Cel mai adesea acest lucru apare atunci când apare melanomul. Această boală este destul de dificil de diagnosticat. Acest tip de cancer poate duce la consecințe serioase, de aceea, tratamentul pentru boala trebuie facut in clinici specializate.Pentru mai multe informatii despre tratamentul melanomului urmariti acest video:

   Cu alte boli oculare, albul ochiului devine ușor galben sau se poate transforma complet în diferite nuanțe ale acestei culori. De obicei, astfel de semne sunt caracteristice unor boli precum pterigionul sau pinguecula.

   A doua boală se dezvoltă din cauza unei tulburări de metabolism al lipidelor, care duce la apariția unui wen galben în ochi.

   Pterigionul este o creștere a conjunctivei. Dacă acest fenomen se extinde la pupilă, pacientul poate pierde vederea la unul sau ambii ochi. Prin urmare, dacă apar probleme cu ochii, trebuie să contactați imediat un specialist.

   Medicii au stabilit că, uneori, un pacient dezvoltă o nuanță galbenă pe albul organelor vizuale din cauza alimentației proaste. Pentru ca totul să revină la normal, medicii recomandă o dietă specială unui astfel de pacient.

   Acesta prevede următoarele măsuri:

   1. O persoană ar trebui să renunțe complet la consumul de alcool.
   2. Pacientului îi este interzis să consume alimente sărate sau picante.
   3. Alimentele prăjite și diverse produse din făină ar trebui excluse din dietă.
   4. Meniul zilnic ar trebui să includă o cantitate mare de fructe și alimente bogate în acid ascorbic.

   Uneori, bărbații sau femeile vin la medic pentru o programare cu îngălbenire în albul ochilor din cauza oboselii. Acest lucru se întâmplă de obicei dacă o persoană nu doarme suficient sau stă la computer mult timp. Problema poate fi declanșată prin rezolvarea unei probleme intelectuale complexe sau prin prezența aerului uscat în cameră. Ochii devin inflamați. Astfel de oameni au nevoie de puțină odihnă. Puteți folosi loțiuni calmante. Se recomandă să te plimbi mai mult în aer curat. De obicei, după 2 - 3 zile de astfel de odihnă, ochii revin la normal, iar albul ochilor capătă o culoare naturală.Pentru mai multe informații despre combaterea problemei, urmăriți acest videoclip:

   Dacă niciunul dintre motivele de mai sus nu este potrivit pentru a explica schimbarea culorii proteinelor, atunci ar trebui să consultați urgent un medic, deoarece acesta poate fi un avertisment privind tulburările sistemice grave din organism care trebuie tratate.

   ȚI CREDEȚI ÎN CĂ Îți CORECTA VIZIUNEA ESTE DIFICIL? Judecând după faptul că citești acum aceste rânduri, victoria în lupta împotriva deteriorării vederii nu este încă de partea ta... Și te-ai gândit deja la intervenția chirurgicală? Acest lucru este de înțeles, deoarece ochii sunt un organ foarte important, iar buna lor funcționare este cheia unei vieți pline, sănătoase și fericite. Pierderea vederii, roșeață și durere ascuțită în ochi, purtare constantă lentile... Toate acestea vă sunt familiare. Dar poate că ar fi mai corect să tratăm nu efectul, ci cauza? Vă recomandăm să citiți povestea gazdei programului „Trăiește sănătos”, Elena Malysheva, cum și-a restabilit viziunea... Citește articolul >>

   Albul ochiului uman nu este absolut alb, așa cum este imaginat de designeri care procesează fotografiile modelelor într-un editor foto pentru luciu. Culoare sănătoasă veverița este ușor gălbuie, dar uniformă, fără dungi, pete sau întunecare. Dacă albul devine galben sau se pătă, aceasta înseamnă că persoana are probleme cu starea organelor interne, boli ale ochilor, sau duce un stil de viață nesănătos. Cel mai adesea, acesta este aproape sigur un semnal al unei boli, așa că ar trebui să consultați imediat un medic și să diagnosticați boala.

   Albul ochilor este galben: cauze și mod de tratare

   De ce sclera devine galbenă?

   Membrana albă, numită sclera, devine cel mai adesea galbenă neobservată de persoana însăși. Acest proces nu este dureros sau incomod și poate dura ceva timp până când o persoană observă îngălbenirea atunci când se privește în oglindă sau cineva îi spune despre asta. Îngălbenirea - icterul sclerei - înseamnă prezența patologiei.

   Sclera icterică

   Apropo. Sunt oameni care au tunica galbena de la nastere. Acest lucru este determinat genetic și nu înseamnă o boală. Dar dacă culoarea s-a schimbat, adică albul s-a îngălbenit sau au apărut incluziuni, fragmente sau întunecare pe ele, trebuie să mergeți urgent la medic.

   Metabolismul bilirubinei

   Există mai multe nuanțe de galben în care se pot transforma veverițele - de la deschis la ocru sau aproape portocaliu. Depinde de boala in sine si in ce stadiu se afla boala, adica cat de mult a suferit organismul de pe urma ei. Bolile și alte motive care provoacă schimbarea culorii tunicii albuginee pot fi împărțite în trei grupe.

   Masa. Cauzele îngălbenirii sclerei pe grupe.

   sindromul Gilbert

   Boli interne

   De regulă, îngălbenirea ochilor este observată din cauza excesului de substanță numită bilirubină în sânge. Acesta este un compus multiplu care are o culoare galben-maro și este o parte integrantă a bilei, care este produsă în organism.

   Important! Bilirubina se formează după distrugerea structurii proteinei. Hemoglobina, citocromul, mioglobina se dezintegrează, lăsând bilirubina liberă. Aceasta este o toxină care trebuie neutralizată. Această funcție este îndeplinită de ficat, care conține un acid care neutralizează toxicitatea bilirubinei. Conexiunea directă, care nu mai este periculoasă, este trimisă apoi către căile biliare pentru a ieși din organism.

   Albul galben al ochilor

   Patologii hepatice

   Dacă ficatul se confruntă cu suprasolicitare, există o defecțiune de orice fel în activitatea sa, bilirubina din sânge crește, deoarece organul nesănătos nu poate face față sarcinii sale. Are loc dezintegrarea, dar toxina nu este eliminată, acumulându-se în organism. Din această cauză, toate tegumentele corpului devin galbene și, deoarece îngălbenirea apare mai întâi pe sclera, se observă un astfel de fenomen precum albul galben.

   Simptomele hepatitei

   Echinococoza

   O boală rezultată din pătrunderea echinococilor în organism și efectul asupra ficatului. Aceasta este una dintre modificările infestărilor helmintice care pot fi găsite în alimente, băuturi infectate cu viermi sau transferate de la animale.

   Echinococcus

   Ciroză

   Această patologie presupune leziuni multiple ale țesutului hepatic, înlocuind țesutul sănătos cu altele alterate patologic. U țesut deteriorat capacitatea de a neutraliza toxicitatea bilirubinei este redusă și complet eliminată. Se acumulează în țesuturi, ajungând la tegumentul exterior și la mucoasele. Ciroza poate apărea:

   • din cauza alcoolismului;
   • ca o complicație post-hepatită;
   • din cauza insuficienței venoase;
   • o consecință a utilizării pe termen lung a antibioticelor;
   • din cauza unor boli în care în ţesuturi se acumulează o suspensie de metale grele.

   Ciroza hepatică

   Cancer

   Boala este marcată de apariția și creșterea progresivă a inflamației tisulare, dezvoltându-se într-o tumoare care distruge celulele hepatice sănătoase. Din această cauză, organul își pierde capacitatea de a funcționa și, printre altele, de a neutraliza bilirubina.

   Colangiocarcinom hepatic

   Microorganisme

   Aceste infecții includ:

   • viermi plati;
   • epistorhiază;
   • opistorhiază;
   • echinococoza.

   Viermi în ficat

   Apropo. Opistorhia, caracterizată prin proteine ​​galbene plictisitoare, este cauzată de un tip de vierme care poate apărea în organism după ce ai consumat insuficient pește. tratament termic. Pe măsură ce se înmulțesc, blochează pereții canalelor hepatice, perturbând excreția bilei. După aceasta, substanța intră în sânge și pe scleră apare îngălbenirea.

   Opistorhiază

   Boli de sânge

   Afecțiunile interne care provoacă îngălbenirea zonei peripilare includ boli ale sistemului circulator. Ele provoacă întotdeauna anularea globulelor roșii, ceea ce crește imediat cantitatea de bilirubină. Organismul începe să fie incapabil să facă față eliminării sale, chiar și cu ficat sănătos, deci toxina se depune si confera tesuturilor o culoare galbena caracteristica.

   1. Malarie.
   2. Patologii congenitale.
   3. Babezioza.
   4. Otrăvuri cu celule falciforme care afectează organismul.

   Simptomele malariei

   Malarie

   A câștigat o popularitate enormă, dar s-a răspândit doar în acele părți ale lumii în care trăiesc țânțarii malariei. Mușcătura lor este cea care încarcă sângele cu bacteria malariei. Organismul infectat îl transportă direct la ficat, unde se înmulțesc intens. După ce a crescut populația la un nivel critic, ei reintră în sânge, distrugând corpurile structurale și provocând descompunerea globulelor roșii, stimulând hiperproducția de bilirubină.

   Babezioza la om

   Apropo. Cu o imunitate stabilă și ridicată, susceptibilitatea unei persoane la această boală este foarte scăzută, aproape zero. Dar dacă imunitatea este redusă, o mușcătură de căpușă va provoca cu siguranță icterul sclerei.

   Există un întreg grup de boli ereditare care devin trăsături genetice și provoacă îngălbenirea tunicii albuginee. Acestea includ următoarele:

   • membranopatie eritrocitară;
   • hemoglobinopatie;
   • enzimopatie și altele.

   Enzimopatiile ereditare sunt boli cauzate de tulburări ereditare ale biosintezei

   Toate acestea se caracterizează printr-un efect asupra celulelor sanguine, ducând la dezintegrarea acestora. În timpul procesului, există un exces de bilirubină în sânge. Ficatul încetează să-i facă față, iar celulele sale preiau întregul corp, inclusiv sclera oculară.

   Vorbim despre introducerea în sânge a otrăvurilor hemolitice, numite otrăvuri de seceră. Provoacă hemoliza sângelui, provocând lipsuri globule rosii Ca urmare, apare o stare de anemie și îngălbenire a ochilor. Otrăvurile din această clasă includ:

   • arsenic;
   • conexiuni din cupru;
   • benzen;
   • cloroform;
   • compuși nitrați;
   • mercur și altele.

   Apropo. De asemenea, în clasa acestor toxine sunt incluse veninul de albine și șerpi, păianjeni otrăvitori și alte insecte și substanțe conținute în ciuperci otrăvitoare, fructe de pădure și alte plante.

   Deoarece căile biliare permit părăsirea organismului de substanțe inutile și periculoase, problemele cu căile biliare cauzează probleme de transport. Pentru a pătrunde în intestine, bila parcurge un drum lung, timp în care, în prezența defecțiunilor și îngustarea canalelor, se formează o acumulare de substanță la un moment dat. Acest lucru provoacă o ruptură în acest moment, după care bila intră în fluxul sanguin. Apoi totul este la fel ca și în cazul altor boli interne - hiperbilirubina se reflectă în culoarea sclerei. Patologiile care declanșează aceste procese includ următoarele.

   1. colelitiaza.
   2. Colangita.
   3. Icter.
   4. Cancer pancreatic.

   Colangita sclerozantă primară

   Colangita sclerozantă

   Originea bolii nu este clară. În cursul bolii, apare iritația căilor biliare, apare inflamația, transformarea pereților canalului și apar blocaje. Este dificil ca bila să pătrundă în intestine și este în schimb absorbită în sânge. Deoarece bila conține bilirubină conjugată, țesuturile externe se pătează.

   Boala biliară apare din cauza formării de pietre, care sunt particule sudate de colesterol și alte solide și sedimente. Când se formează, înfundă căile biliare și provoacă eliberarea bilei în sânge.

   colelitiaza

   Cancer

   Nu numai o tumoare în ficat, ci și formarea acesteia în ductul biliar demonstrează culoarea galbenă a proteinei. Pe măsură ce tumora crește, bila cu bilirubină stagnează. Iese în descoperire și devine o parte integrantă a fluxului sanguin.

   Este necesar să vorbim în detaliu despre această boală, care poartă denumirea medicală hepatită A. Icterul este foarte periculos pentru oameni. Și îngălbenirea ochilor este primul semn al acestei boli.

   Hepatita A

   În funcție de cât de lent sau rapid se descompune și este excretată bilirubina (deoarece diferite procese acționează asupra concluziei diferit), boala este împărțită în trei tipuri.

   1. hemolitic.
   2. Colestatic.
   3. hepatic.

   Masa. Tipuri de hepatită A.

   hemolitic Colestatic hepatic Fapte despre virusul hepatitei A Apropo. Există și icter, diagnosticat la nou-născuți. Aceasta nu este o boală sau o patologie. Fenomenul se explică prin faptul că, în timpul procesului de formare intrauterină, embrionul primește o cantitate în exces de globule roșii de la mamă. Apoi, pentru a scăpa de acesta corpul, natura aranjează descompunerea celulelor sanguine și înlocuirea lor cu celule de bilirubină. La una până la două săptămâni după naștere, indicatorii de culoare ai pielii și sclerei bebelușului capătă o culoare normală. Dacă acest lucru nu se întâmplă, este necesară consultarea unui medic pediatru. Din patologii oftalmologice Nu există atât de multe boli care pot provoca îngălbenirea tunicii albuginee cât cele interne. Cu toate acestea, unii probleme cu ochii duce la acest fenomen – icterul scleral. Pingueculita. sindromul Gilbert. Melanomul. Conjunctivită malignă. Pterigionul. Albul galben al ochilor - cauze Formarea pingueculei Mai simplu spus, este un wen care se formează pe conjunctivă, în principal din cauza tulburărilor metabolismului grăsimilor. Poate fi mare și colorată într-o nuanță de galben. Apare din mai multe motive: îmbătrânire; iritația ochilor de la fum sau vânt; expunerea prelungită la soare. Pinguecula (pe ochi) Această formare nu afectează în niciun fel vederea, dar dacă este detectată, ar trebui să consultați un oftalmolog pentru a exclude îngălbenirea sclerei din alt motiv. De asemenea, dacă țesutul de lângă wen se inflama și începe să provoace disconfort, poate fi indicată o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea acestuia. Wen este o formațiune benignă, spre deosebire de melanomul, care este malign. Odată cu el, membranele albe devin și ele galbene. Și poate avea diferite modificări. Punct neted. Un loc ridicat sau accidentat. Culoarea variază de la galben la maro. Incolor. Titularii ochi albaștrii prezintă un risc mai mare de a dezvolta melanom Patologia se formează în colțul interior al ochiului și este considerată o boală rară, greu de diagnosticat. Cu această patologie, conjunctiva crește. Curând formează o margine înaintând pe tunica albuginea. În același timp, culoarea acestuia din urmă se schimbă, devenind galben tern. Există o senzație neplăcută în ochi. Formația este tratată chirurgical, iar eficacitatea tratamentului depinde de detectarea în timp util. Cursul pterigionului Important! Dacă creșterea conjunctivei nu este oprită, aceasta va închide complet întreaga pupilă, iar persoana va înceta să vadă. Această boală poate fi clasificată ca genetică. Sindromul nici măcar nu este considerat o patologie, mai degrabă caracteristică fiziologică, dar poate provoca și ochi galbeni. Cu această caracteristică, concentrația de bilirubină în sângele unei persoane crește în mod constant, drept urmare, ochii lui sunt în permanență galbeni. Ce înseamnă sindromul Gilbert și cum este tratat? Având sindrom, pacientul ar trebui să evite situațiile în care bilirubina este eliberată în Mai mult din cauza stresului, suprasolicitarii sau bolilor virale. Acest motiv seriosîngălbenirea ochilor, mai ales dacă persoana are cea greșită. Obiceiuri proaste iar dependența, abuzul și supraprocesarea, insuficiente substanțe utile, intrând în organism - toate acestea pot determina tunica albuginea să dobândească o nuanță galbenă nesănătoasă. Ce să-ți dorești în acest caz,? Luați măsuri pentru a vă normaliza stilul de viață. Schimbați-vă dieta îndepărtând făina, alimentele sărate, picante, prăjite. Evitați alcoolul. Fortificați alimentele. Relaxează-te, dormi suficient, mergi la plimbare. Renunțarea la alcool După cum puteți vedea, există multe motive pentru albul galben al ochilor, iar principalele sunt bolile grave. Cum să le tratezi? În funcție de grupul căruia îi aparține boala, a cărei manifestare este îngălbenirea ochilor, tratamentul este prescris fie de un oftalmolog, fie de un terapeut, fie de un medic cu o altă specificație îngustă. În orice caz, la descoperirea îngălbenirii albului care a apărut brusc, sau a unei creșteri a nuanței gălbui natural, este necesar să se supună imediat un consult. Primul medic este un medic oftalmolog care va îndruma pacientul către alți specialiști pentru analize și ecografie. Examinare de către un oftalmolog Pentru a preveni bolile care provoacă îngălbenirea sclerei, în primul rând, este necesară creșterea nivelului sanatatea generalași evitați contractarea infecțiilor virale. Ficatul trebuie protejat și alimentat cu toate elementele necesare pentru funcționare neîntreruptă, care se realizează prin echilibrarea sursei de alimentare. Cele mai bune alimente pentru sănătatea ficatului Ar trebui să faceți activitate fizică sau cel puțin să mergeți la plimbări. Este util să luați o multivitamine din când în când. Asigurați-vă că există odihnă în timpul muncii și că somnul rămâne sănătos și în cantitate suficientă.

Albul galben al ochilor poate indica boli hepatice, infecție, hepatită virală, neoplasme maligne sau conjunctivă. Îngălbenirea albului ochilor poate fi cauzată și de probleme cu vezica biliară și tractul biliar.

Îngălbenirea albului ochilor din cauza bolilor hepatice

Când albul ochilor capătă o nuanță galbenă, este logic să fii precaut. Astfel de modificări pot indica boli hepatice. Deoarece în corpul uman, și anume în celulele roșii din sânge, există bilirubină - o enzimă în timpul căreia, formarea de pete galbene. Bilirubina este produsă în ficat, așa că atunci când albul ochilor devine galben, se presupune că acest organ este afectat de boală.

Albul galben al ochilor poate semnala și probleme ale ficatului, cum ar fi hepatita - o boală gravă, un semn caracteristic al cărei îngălbenire a pielii, precum și albul ochilor. Cu icter, țesuturile întregului corp devin galbene, datorită pigmentului galben format în timpul descompunerii bilirubinei. În timpul acestui proces, se eliberează o substanță dăunătoare organismului care afectează negativ sistem nervos.

Boli oculare caracterizate prin îngălbenirea albului

Albul ochilor poate lua o nuanță galbenă din cauza prezenței unor neoplasme ale conjunctivei, cum ar fi melanomul. Această boală este foarte gravă, greu de diagnosticat și greu de tratat. Această boală este un tip de cancer și obligatoriu Tratamentul trebuie efectuat de specialiști corespunzători; acțiunile independente în tratament nu sunt permise.

Albul ochilor poate lua o nuanță galbenă dacă organele vizuale în sine sunt bolnave. Astfel de afecțiuni includ pinguecula (aspectul unui wen galben) și pterigionul (creșterea excesivă a conjunctivei). Aceste boli pot fi asociate cu perturbarea metabolismului lipidic.

Uneori, albul ochilor devine gălbui atunci când este suprasolicitat și obosit. Lipsa somnului, aer uscat din interior și muncă îndelungată la calculator pot fi și motivele acestui fenomen.

Recomandările în astfel de cazuri sunt Aer proaspatși loțiuni speciale calmante pentru ochi. O astfel de îngălbenire a albului ochilor este ușor de îndepărtat, dar în cazuri grave, cu diferite boli hepatice și alte patologii, îngălbenirea albului nu dispare până când boala de bază este eliminată.

Ochii pot spune multe nu numai despre emoțiile trăite, ci și despre starea de sănătate a unei persoane; ei semnalează începutul procese patologiceîn organism. Dacă tu sau o persoană dragă aveți alb galben al ochilor, cauzele acestui simptom trebuie descoperite pentru a preveni dezvoltarea unor boli periculoase.

Îngălbenirea ochilor este un fenomen destul de comun. Mulți oameni nu acordă importanță acestui lucru și merg la clinică doar dacă starea lor generală de sănătate se înrăutățește. Acest lucru complică semnificativ terapia și, în cazuri deosebit de avansate, poate duce la deces. Doar îngălbenirea ușoară și instabilă a albului indică probleme mai puțin grave.

Dacă părinții văd alburile galbene ale ochilor unui nou-născut, nu este nevoie să vă grăbiți să intrați în panică. Cauzele așa-numitului icter la un copil pot fi:

• fiziologic;
• patologic.

Imediat după naștere, pielea și ochii bebelușului au o nuanță gălbuie pronunțată, deoarece în timpul dezvoltării intrauterine sângele său este suprasaturat cu globule roșii. Ca urmare a defalcării lor, se produce bilirubină insolubilă (pigment galben). Este dificil de procesat direct din cauza imaturității corpului copilului. În primele 2-3 săptămâni de viață, galbenul dispare fără urmă. Dacă acest lucru nu se întâmplă, trebuie luate măsuri. Icterul patologic la un copil este cauzat de:

• boli ale sângelui, parenchimului hepatic sau vezicii biliare;
• dezechilibre hormonale;
• boli intestinale în care bilirubina este reabsorbită.

Citeste si:

În orice caz, trebuie să contactați un specialist de profil corespunzător pentru a prescrie medicamente. În caz de disfuncție intestinală va fi necesară intervenția chirurgicală urgentă. Se întâmplă ca sclera unui copil să aibă o culoare gălbuie ușor vizibilă, care este determinată genetic.

• Disfuncție hepatică

Acest organ este responsabil pentru producerea de bilirubină. Dacă ficatul funcționează defectuos, volume semnificative ale acestei substanțe intră în sistem circulatorși pătează albul ochilor și al pielii. O creștere a bilirubinei în sânge începe atunci când:

Medicul va prescrie medicamente antivirale și de restabilire a funcției hepatice sau antihelmintice.

• Disfuncția tractului biliar

În acest caz, trebuie să consultați un gastroenterolog care vă va face recomandări nutriție alimentarăși prescrie medicamentele necesare, inclusiv medicamente coleretice.

• Tumori maligne la nivelul corneei, sclerei, conjunctivei sau orbita ochiului

Culoarea galbenă a corneei apare în timpul creșterii tumorilor, de exemplu, cu melanomul, cea mai gravă formă de cancer. Lentoarea unei astfel de boli este principalul inamic al unei persoane, deoarece este necesar ajutor urgent chirurg oftalmolog.

• Pterygicum este o creștere intensivă a membranei mucoase a globului ocular.

Excesul de țesut gălbui care acoperă corneea trebuie, de asemenea, îndepărtat chirurgical.

• Wen sunt de culoare galbenă (lipoame și pinguecule).

Apariția wen în ochi este un fenomen rar, a cărui cauză constă într-o încălcare a metabolismului lipidelor în organism. Puteți scăpa de această boală urmând o dietă, dar în cazuri extreme este indicată intervenția chirurgicală.

În cazul tumorilor, pterygicum și wen, galbenul este localizat la locul de formare. Aceasta explică, de exemplu, de ce albul ochilor este galben în jurul marginilor.

Dacă culoarea galbenă a albului ochilor nu este exprimată clar, aceasta poate fi cauzată de alimentație proastă. Apoi, va trebui să faceți următoarele ajustări la dieta dumneavoastră:

• abține-te de la alimente picante, sărate, prăjite și făinoase;
• opriți consumul de băuturi alcoolice;
• includeți alimente bogate în acid ascorbic în meniu.

În plus, dacă o persoană are alburile ușor galbene ale ochilor, motivele pot fi:

• muncă prelungită la computer;
• lipsa cronică de somn;
• lipsa de oxigen ca urmare a unei șederi lungi în interior;
• încărcături asupra organelor vederii datorită citirii în timp ce se află întins, brodării în timp ce iluminare slabă etc.

În ceea ce privește fumatul, acest obicei este, desigur, dăunător sănătății, dar, contrar credinței populare, nu creează un efect de icter.

Schimbă-ți stilul de viață și ochii tăi vor deveni din nou limpezi.